항공우주의학회지 제20권 제1호 □ 종 설 □ The KJAsEM Vol.20(1), August, 2010
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수면무호흡증의 병태생리 및 진단
정 유 삼
울산대학교 의과대학 서울아산병원 이비인후과학교실
Pathophysiology and Diagnosis of Sleep Apnea
Yoo-Sam Chung, M.D.
Department of Otolaryngology, Asan Medical Center, College of Medicine, University of Ulsan, Seoul, Korea
Snoring and sleep apnea has become frequent disease in recent years. Obesity and long life span contribute prevalence of obstructive sleep apnea syndrome. Obstructive sleep apnea syndrome may aggravate hypertension, diabetes, and cerebrovascular disease. It could also induce daytime sleepiness, fatigue, depressed mood, and decreased cognitive function. It may related with increased car accident, decreased working performance, and increased error. In this article, pathophysiology and diagnosis of obstructive sleep apnea syndrome will be discussed.
Key words: Snoring, Sleep apnea, Diagnosis, Pathophysiology
접수: 2010년 7월 7일, 심사완료일: 2010년 7월 20일 교신저자: 정유삼
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I. 서 론
코골이는 중년 남성에서 가장 많은 빈도를 보이고 보고에 따라 다르지만 코골이 환자의 약 46∼72%에서 폐쇄성 수면 무호흡증을 보인다[1,2]. 한국의 폐쇄성 수면무호흡증의 빈 도 역시 40∼69세 연령군의 17∼27% 정도로 매우 높은 편 이다[3]. 이러한 코골이나 폐쇄성 수면무호흡증은 잠자리에 서 함께 잠을 자는 사람의 수면을 방해할 뿐만 아니라 환자 의 건강에 좋지 않은 영향을 미치며 인지기능에도 불리하 게 작용하여 사회경제적 손실을 입히고 삶의 질을 떨어뜨 린다[4]. 그러므로 본 논문에서는 폐쇄성 수면무호흡증이 질병을 일으키는 기전에 대하여 알아보고 폐쇄성 수면무호 흡증의 진단법에 대하여 알아보고자 한다.
II. 폐쇄성 수면무호흡증의 병태생리
폐쇄성 수면무호흡증은 잠을 잘 때 숨을 쉬지 못하는 것 이다. 깨어 있을 때와 잠이 들어 있을 때는 숨을 들이 쉴 때 작용하는 인두확장근의 긴장도가 다른 데 이러한 차이 가 폐쇄성 수면무호흡증을 일으키는 원인이 된다[5]. 수면 중에는 근 긴장도가 떨어지므로 기도가 좁아지게 되고 좁 아진 기도로 같은 양의 공기가 지나가기 위해서 더 큰 음압 으로 흡기를 하게 되면 기류의 속도가 빨라지고 빠른 속도 의 기류는 Bernoulli 효과에 의해서 주위의 기도를 음압으로 만들어 더욱 기도를 좁혀 기도가 막히게 된다. 기도가 이미 어느 정도 좁아져 있는 사람에게서 폐쇄성 수면무호흡증이 더 잘 일어나게 되는 데 비만, 악안면 골격이상, 하악의 후 퇴, 편도선이나 혀가 큰 경우, 바로 누워 자는 경우 등이 해 당된다. 알코올 섭취의 경우는 인두확장근의 긴장도를 떨 어뜨려 수면무호흡증을 일으키는 원인이 된다[5].
수면에 대한 신체 반응은 주로 부교감신경이 활성화되고 교감신경은 비활성화 되는 방향으로 나타난다. 물속에서 숨을 참고 있게 되면 산소를 보존하기 위한 인체 내 방어작 용으로 심박수가 느려지고 혈관은 수축하게 되는데 이를
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다이빙 반사라고 한다[6]. 수면 중 근 긴장도가 떨어져 기도 가 막히게 되면 다이빙 반사에 의해서 신체는 대사활동을 보존하기 위해서 심장은 천천히 뛰게 되고 혈관은 수축하 게 된다[7]. 무호흡으로 인해 혈중 산소포화도는 떨어지고 혈중 이산화탄소포화도가 올라가며 호흡노력 역시 시간이 지날수록 심해지면 수면에서 깨게 된다. 무호흡이 생기면 교감신경이 활성화 되는 데 수면에서 각성으로 넘어가는 순간이 가장 교감신경이 활발한 순간이다[8]. 각성이 일어 나면 인두확장근 긴장도가 올라가 기도가 넓어지면서 호흡 을 할 수 있게 된다. 호흡이 일어나면 교감신경의 활성도가 줄어들게 되나 교감신경에서 유리된 신경전달물질이 소진 될 때까지 교감신경 활성도는 유지된다[8]. 그러므로 호흡 이 일어난 초기 짧은 순간에는 다이빙 반사에 의해 억제되 고 있었던 심장박동이 매우 빠르게 증가한 상태에 있게 되 고 혈관의 수축은 교감신경 활성화에 의해 계속 유지되어 혈압이 갑자기 올라가게 된다[8]. 수 차례 호흡이 유지되면 호흡에 의한 교감신경 억제로 심장박동이 느려지고 혈관은 확장하여 혈압이 내려가고 혈중 산소포화도 역시 올라가서 정상화 된다. 수차례 호흡이 유지되면 각성상태에 있던 뇌 가 수면상태로 다시 들어가게 되는 데 수면상태에서는 인 두확장근의 긴장도가 떨어지며 기도가 막혀 수면무호흡이 다시 생기는 것이 반복된다. 이러한 수면 중의 교감신경 흥 분과 저산소증, 심장박동의 급격한 변화, 혈관 수축, 혈압상 승, 잦은 수면중 각성 등이 여러 장기에 영향을 미치게 된다 [7].
III. 폐쇄성 수면무호흡증의 증상과 합병증
폐쇄성 수면무호흡증의 증상으로 가장 흔한 것은 코골이 이다. 전체 코골이 환자의 약 46∼72%가 폐쇄성 수면무호 흡증으로 알려져 있다[1,2]. 폐쇄성 수면무호흡증의 증상 중 수면 중에 일어나는 증상은 환자 본인은 알지 못하고 주로 주위 사람들이 알려주는 경우가 많다. 코골이는 기도가 좁 아진 상태에서 공기가 빠르게 통과하며 생기는 진동에 의 해서 발생하는 데 코골이의 정도와 폐쇄성 수면무호흡증의 정도는 일치하지 않는다. 수면 중에 기도가 막히면서 잠에 서 깨어나는 증상을 보이기도 하고 주위 사람들이 코골이 가 있다가 숨을 쉬지 않는 것을 목격하기도 한다. 자주 뒤척 이게 되고 땀을 많이 흘리기도 한다. 낮에는 졸립고 개운하 지 않으며 아침에 두통이 생기거나 집중하기 어렵고 기억 력이 떨어진다[9].
수면은 크게 비렘수면과 렘수면으로 나누는 데 비렘수면 은 1, 2단계 수면과 깊은 수면으로 나눈다. 수면이 시작되면 1, 2단계 수면과 깊은 수면을 거쳐 렘수면이 나타나고 이것 을 하나의 수면주기라고 하며 하나의 수면주기는 약 1시간
30분 정도이다[10]. 하룻밤 동안 약 4∼5회의 수면주기를 거 치게 되나 폐쇄성 수면무호흡 환자에서는 잦은 수면중 각 성으로 깊은 수면이 줄어들고 제대로 된 수면주기가 나타 나지 않고 렘수면 역시 줄어들게 된다. 같은 시간을 자더라 도 깊이 잘 수가 없고 수면주기나 렘수면이 줄어들어 질적 으로 충분한 수면을 취하기 어려워 낮시간에 졸리움이 나 타나고 판단능력이나 인지능력이 떨어지고 실수를 많이 저 지르게 된다[9]. 이러한 실수 중의 하나가 졸음운전이다. 졸 음운전은 잠시의 실수로 큰 인명피해를 일으킬 수 있으며 자신 뿐만 아니라 다른 사람에게도 치명적인 피해를 줄 수 있다. 졸음운전은 수면시간이 절대적으로 부족한 경우과 수면시간이 충분하더라도 폐쇄성 수면무호흡증이 있는 경 우 나타날 수 있다. 대서양 횡단 비행기 승무원의 경우 수면 부족이 피곤의 주된 원인으로 알려져[11,12] 비행중 교대로 40분 정도의 수면을 취하여 피로를 줄였다고 한다[13].
폐쇄성 수면무호흡 환자에서는 심장박동의 급격한 변화, 혈관의 수축과 이완, 교감신경 활성화 등으로 인해 혈압이 빠르게 오르내리게 된다. 수면무호흡이 없는 고혈압 환자 에서는 수면중에 혈압이 떨어지는 현상이 생기나 수면무호 흡이 있는 환자에서는 수면중에 오히려 혈압이 더 올라간 다[7]. 중증의 폐쇄성 수면무호흡의 경우 한시간에 30회 이 상 무호흡이 생기므로 매일 밤마다 약 200회 이상의 무호흡 이 발생하고 이러한 현상이 오랜 기간 반복되면 고혈압, 심 장병, 뇌혈관질환 등을 일으키게 된다. 또한 수면중에는 주 로 부교감신경이 활성화 되어 있으나 폐쇄성 수면무호흡 환자에서 교감신경이 활성화 되고 이러한 교감신경 활성화 는 수면중에만 아니라 낮에도 계속된다. 지속적인 교감신 경 활성화는 당뇨를 악화시키고 약물 반응을 둔화시킨다.
적절한 치료를 받지 않는 경우 중증의 폐쇄성 수면무호흡 증은 장기적으로 사망률을 증가시킨다. 한 연구에 의하면 중증의 폐쇄성 수면무호흡 환자 들 중 약 10년 정도 지속적 으로 적절한 치료를 받은 환자들은 제대로 치료를 하지 않 은 환자들에 비해서 4∼5배의 심혈관 질환과 사망률을 보 였다[14].
IV. 폐쇄성 수면무호흡증의 진단
폐쇄성 수면무호흡증은 코골이, 주간 졸리움증, 피로, 불 면, 수면 중 무호흡, 수면중 질식감 등으로 인해 깨어남 등 의 증상과 함께 무호흡-저호흡 지수 또는 호흡 장애지수가 5 이상인 경우나 증상에 관계없이 무호흡-저호흡 지수나 호 흡장애지수가 15이상인 경우 진단이 가능하다[15]. 무호흡- 저호흡 지수란 수면 1시간 당 무호흡이나 저호흡이 몇번이 나 일어나는 지 측정하여 나온 값이다. 무호흡은 10초 이상 기류가 정지한 경우를 말하고 저호흡은 10초 이상 기류가
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평상수면시의 30% 이상 감소하면서 4% 이상 혈중 산소포 화도가 감소한 경우나 기류가 50% 이상 감소하면서 3% 이 상의 혈중 산소포화도 감소를 말한다. 호흡장애지수는 무 호흡-저호흡지수에 시간당 호흡노력관련각성(respiratory effort related arousal, RERA) 수를 더한 것으로 호흡노력관련각성은 호흡노력(식도내압이 −10 cm H2O 이상이나 비강압력측정 그래프가 편평해지는 현상을 일컬음)이 10초 이상 지속된 후 뇌의 각성이 일어나는 것을 의미한다[16]. 무호흡-저호 흡 지수나 호흡장애지수를 측정하지 않는다면 진단기준에 의해 폐쇄성 수면무호흡증이라는 진단을 내릴 수 없다. 그 러므로 무호흡-저호흡 지수나 호흡장애지수를 측정하는 것 이 진단에 필수적이다. 무호흡-저호흡 지수와 호흡장애지 수는 수면다원검사를 통해 측정이 가능하다. 수면다원검사 는 수면검사실에서 뇌파, 호흡기류, 심전도, 안구운동, 근전 도, 가슴과 배의 벨트를 이용한 호흡노력 등을 측정하는 것 으로 수면 중 여러 채널을 통해서 수면기사가 모니터링을 하게 되고 모니터링 한 기록들은 30초를 한 화면에 놓고 점 검하여 표시 후 보고서를 만들게 된다. 폐쇄성 수면무호흡 증은 깨어 있을 때에는 증상이 없다가 수면시에만 코골이 나 무호흡이 나타나므로 반드시 수면시에 모니터링이 필요 하다.
폐쇄성 수면무호흡증은 무호흡-저호흡지수 또는 호흡장 애지수가 시간당 5 이하인 경우는 정상, 시간당 5에서 15사 이는 경증, 15에서 30 사이는 중등도, 30 이상은 중증으로 판정한다[17]. 중증도에 따라 치료방침이 다르다. 중등도 폐 쇄성 수면무호흡증까지는 주로 증상을 치료하는데 목적이 있으나 중증의 경우는 환자의 합병증을 예방하기 위한 목 적이 주 이다. 중증 폐쇄성 수면무호흡증은 치료하지 않을 경우 합병증들이 생기고 그에 따라 건강을 해칠 수 있기 때문이다. 치료받지 않은 중증 폐쇄성 수면무호흡증 환자 는 양압호흡기등으로 적절한 치료를 받은 사람들이나 경도 -중등도 폐쇄성 수면무호흡증 환자들 보다 치명적인 심혈 관계합병증이 발생할 위험도가 2.87배, 치명적이지 않은 심 혈관계합병증의 위험도는 3.17배 높다[18].
V. 결 론
폐쇄성 수면무호흡증은 매우 흔한 질병이나 증상이나 중 증도에 따라 심각한 결과를 초래 할 수 있으므로 의심이 되는 경우 적극적인 검사와 진단이 필요하고 수면관련전문 가들의 도움으로 적극적인 치료가 필요하다.
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