대사장애

(1)

대사장애

김 건 희 RN, Ph.D

부산가톨릭대학교 간호대학

(2)

지질과 지질대사

지질

 단순지질(중성지방, 콜레스테롤)

 복합지질(인지질, 당지질)

지질의 흡수와 대사

 중성지방  지방산, 글리세롤  소장 흡수  중성지방으로 재합성  림프관  간

(3)

지질대사 장애

비만(Obesity)

 섭취한 에너지 > 소비 에너지

 체내 지방이 과잉 저장, 축적된 상태

 유형

• 단순비만 – 과식, 운동부족

• 중후성 비만 – 유전

– 시상하부 이상 – 내분비계 이상

(4)

동맥경화증(Arteriosclerosis)

 동맥벽이 딱딱하게 비후, 탄력 저하된 상태

 원인

• 동맥 내막 내 지질 침착

 장기간 지속 시 섬유증식 동반, 동맥 내강 협착

• 합병증

– 심근경색, 뇌경색, 혈전, 동맥류

(5)

고지질혈증(hyperlipemia)

 혈청 지질 증가 상태

 장기간 지속 시 조직 지질 침착  죽경화증, 황색종

 유형

• 가족성

– 상염색체 유성유전, LDL 수용체 조절 유전자 이상

• 이차성

– 원발성 담즙성 간경변증, 비만, 신증후군 유발

(6)

단백질과 단백질대사

단백질

 필수 아미노산

 불필수 아미노산

단백질 대사

 단백질  올리고펩타이드 or 아미노산  간, 조직으로 운반

 혈장 단백질, 조직에 필요한 단백질로 재합성  요소로 분해

 신장에서 배설

(7)

단백질대사 장애

신증후군(Nephrotic syndrome)

 신사구체 여과 이상  단백뇨, 저단백혈증  부종, 고지질혈증

저단백혈증(hypoproteinemia)

 혈장 단백질의 총량 감소

 알부민 감소

 원인

• 영양물질 부족, 생성장애, 소실, 분해 항진

(8)

신부전(Renal failure) & 요독증(Uremia)

 신부전

• 신기능 장애  핍뇨, 무뇨

 요독증

• 혈중 비단백 질소화합물 증가  중추신경계 및 호흡 장애

(9)

간성혼수(heptic coma)

 중증 간장애

 암모니아의 요소로의 대사장애

 고암모니아혈증(hyperammonemia)  중추신경계 장애

 증상

• 의식장애, 신경증상, 혼수

(10)

당질대사 장애

당뇨병(Diabetes mellitus)

 병리

• 췌장 랑게르한스샘 ɞ-cell에서 분비되는 인슐린 결핍 or 기능상실에 의함

 원인

• 유전, 영양과잉, 비만, 스트레스

 증상

• 고혈당, 당뇨 지속

(11)

당뇨병의 유형

 일차당뇨병(primary diabetes mellitus)

• 인슐린의존형

– 1형(IDDM, insulin-dependent diabetes mellitus)

• 인슐린비의존형

– 2형(NIDDM, non-insulin-dependent diabetes mellitus)

 이차당뇨병(secondary diabetes mellitus)

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기타 대사 장애

칼슘대사

 조절

• 부갑상선호르몬, 칼시토닌, 비타민D

 고칼슘혈증(Hypercalcemia)

• 악성종양에 의한 부갑상선호르몬 과잉분비, 뼈종양에 의한 뼈 용해, 비타민D 과잉섭취

 저칼슘혈증(Hypocalcemia)

• 부갑상선저하, 비타민D 결핍, 신기능장애

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참고문헌

대한병리학회 부산울산경남지회(2013). 핵심병리학. 정문각.

김양호 외(2015). 기본병리학 제3판. 현문사.

이한기 외(2014). 최신 병리학. 수문사.

Kumar, V., Abbas, A. K., & Aster, J. (2012). Robbins Basic Pathology 9^th ed. W. B. Saunders.

Reid, R., Roberts, F., & Macduff, E. (2011). Pathology Illustrated 7^th ed. Churchill Livingstone.