비뇨계통 질환 -1

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비뇨계통 질환 -1

김 건 희 RN, Ph.D

부산가톨릭대학교 간호대학

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비뇨기계

신장, 요관, 방광, 요도로 구성

신장의 역할

 혈액 속의 노폐물 제거

 혈류량, 혈중 전해질 농도/산성도(pH) 조절

 적혈구 생산 조절

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신장의 기능

대사물질 배설 수분/전해질 균형

호르몬 분비

• 혈장 삼투질 농도

• 전해질 혈장 농도

• pH

• H²O

• 요소, 요산

• 크레아티닌

• 빌리루빈

• 약물, 식품첨가물

• 각종 대사물 배설

• renin

• erythropoietin

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신원(nephron)

 콩팥 피질(cortex)에 위치

 신장의 구조상 및 기능상 단위

 신소체(renal corpuscle) + 요세관(renal tubules)

 신소체

• 사구체(glomerulus) + 사구체낭(Bowman's capsule)

 혈액에서 소변을 걸러내는 역할 수행

 신장 한쪽에 약 100만개

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소변의 형성

사구체 여과(Glomerular filtration)

세뇨관 재흡수(Tubular reabsorption)

세뇨관 분비(Tubular secretion)

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요성분

 배뇨량 1.5L/day, 정화 혈액량 1,700L/day

 사구체  보우만낭의 내막과 외막 사이  요관극  근위세뇨관  피질 통과

 수질 통과 후 피질로  헨레고리(Henle's loop)  원위세뇨관  집합관(collecting tubules)

 수질로  신유두(renal papillae)  소신배  대신배  신우  요관

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사구체 여과

사구체를 통과하는 혈장의 20%가 여과

혈장단백질과 혈구를 제외하고 모두 걸러짐

효율적 여과

 넓은 표면적과 얇은 여과막 두께: ~ 0.1 µm

 높은 사구체 모세혈관압

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세뇨관 재흡수

여과량의 99%는 신세뇨관에서 재흡수, 1%는 소변으로 인체의 상황에 따라 재흡수량 변화

 수분 전해질 함량 조절  일정한 내환경 유지

유형

 능동적 재흡수

• 운반체를 이용한 재흡수: glucose

• 농도차 및 전위차에 따른 재흡수: Na⁺, K⁺

 수동적 재흡수 : Cl^-, H₂O, urea, HCO₃^-

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세뇨관 분비

물질 이동 : 간질액  세뇨관 강 내

유형

 능동적 분비

• 최대분비치를 보이는 분비과정: penicillin, 유기산 등

• 농도차 및 전위차에 의한 분비: K⁺, H⁺

 수동적 분비: NH₃, salicylic acid

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소변의 농도 & 양 조절

ADH, antidiuretic hormone

 시상하부 - 혈액 농도변화 감지

 뇌하수체 후엽 - ADH 분비 조절

 ADH

• 원위세뇨관 & 집합관의 물에 대한 투과성 증대  물의 신원에서 세뇨관 주위 공간으로 이동  농축된 소량의 소변 배출

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Aldosterone

 부신에서 분비

 신원 원위부 & 집합관에서 Na⁺, Cl^- 재흡수 증가  소변으로 나가는 수분손실 감소

 혈압 하강 방지

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심방 나트륨 배설증가 호르몬 (Atrial natriuretic peptide)

 소금이 함유된 액체를 다량 섭취했을 때 증가

 심방 신장 시 심방벽 세포에서 분비

 신장의 소변생산량 & 소변 Na⁺ 농도 증가  소금이 함유된 다량의 소변 배설

 혈액량 및 혈액 농도 조절

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이뇨제(diuretics)

 소변의 양을 증가시키는 물질

 알코올

• 뇌하수체 후엽의 ADH 분비 억제  희석된 다량의 소변 배출

 카페인 등

• 사구체 모세혈관의 압력 증가  여과압 증가  소변량 증가

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참고문헌

대한병리학회 부산울산경남지회(2013). 핵심병리학. 정문각.

김양호 외(2015). 기본병리학 제3판. 현문사.

이한기 외(2014). 최신 병리학. 수문사.

Kumar, V., Abbas, A. K., & Aster, J. (2012). Robbins Basic Pathology 9^th ed. W. B. Saunders.

Reid, R., Roberts, F., & Macduff, E. (2011). Pathology Illustrated 7^th ed. Churchill Livingstone.