고찰

본 연구에서는 20대 정상 체중 여성과 비만 여성 간의 체내 아연 영양상태 및 leukocyte 아연 운반체 유전자 발현 정도를 비교해 보았다. 정상 체중 여성과 비만 여성 간의 아연 영양상태를 비교한 결과, 혈청 아연, 식이 아연 섭취, 소변 아연의 유의적인 차이는 존재하지 않았다. 정상 체중과 비만 여성 간의 아연 운반체 발현을 비교해 본 결과, 비만군에서 대부분의 아연 운반체 mRNA 수준이 낮게 나타났으며, 특히 ZnT4, ZnT5, ZnT9, Zip1, Zip4, Zip6 mRNA 수준이 비만군에서 정상 체중군에 비해 유의적으로 낮게 나타났다. 반면, 다른 아연 운반체와 달리 ZnT7 mRNA 수준은 비만군에서 정상 체중군에 비해 유의적으로 높게 나타났다.

기존 연구에서 비만 성인 및 아이들을 대상으로 한 연구에서 대상자의 혈청 또는 혈장 및 적혈구 내 아연의 농도 및 SOD 활성이 정상 체중군에 비해 유의적으로 낮은 것이 확인되었다 (Tungtrongchitr

et al.

, 2003, Marreiro

et al.

, 2004). 또한 체내 아연 농도가 낮은 아이들이 체내 아연 농도가 높은 아이들에 비해 신장 대비 체중(weight-for height) 및 체지방 무게가 유의적으로 더 높은 것으로 나타났다 (Cavan

et al.

, 1993, Gibson

et al.

, 2000). 그러나 본 연구에서는 정상 체중군과 비만군 간의 혈청 아연, 소변 아연, 식이 아연 섭취와 같은 아연 영양상태의 차이는 나타나지 않았다. 혈청 아연은 아연 영양상태 평가 시 가장 널리 사용되는 지표이나, 항상성

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메커니즘이 매우 효율적으로 작용하여 심각한 아연 제한(<2- 3mg/day)이 되지 않는 한 비교적 안정적으로 유지되어 아연 영양상태 평가를 위한 예민한 지표로 적합하지 않다는 점이 제기되기도 한다 (Gibson

et al.

, 2008, King, 1990). 또한 소변 아연 배설량도 아연 섭취가 부족하면 즉각적으로 체외로의 배설량을 감소시켜 체내 아연 농도를 보존하려고 하므로, 단기간 아연 섭취량에 민감하게 반응하는 것으로 알려져 있다. 하지만 장기간의 아연 영양상태를 반영하지 못하고 날에 따른 변화가 심하고 수집의 어려움이 있어 정확한 아연 상태 평가 지표로 사용하기에는 한계가 있음이 지적되었다 (Gibson

et al.

, 2008, King, 1990).

단, 본 연구에서는 산화적 스트레스를 나타내는 지표인 SOD의 활성이 비만군에서 유의적으로 낮아졌다. 기존 연구에서도 (Ozata

et al.

, 2002, Tungtrongchitr

et al.

, 2003), 비만 대상자에게서 적혈구 및 혈청 내 SOD 수준이 유의적으로 낮음을 확인하였다. 아연 결핍은 체내 산화적 스트레스를 증가시키고, 이런 산화적 스트레스 증가는 SOD 활성의 낮아지는 것으로 나타난다 (Lowe

et al.

, 2009). 하지만 비만의 경우 아연 결핍뿐 아니라 다른 체내 변화로 인해 체내 산화적 스트레스가 증가하여 SOD 활성이 낮아졌을 가능성도 배제 할 수 없으므로 SOD 활성을 이용하여 비만 대상자의 체내 아연 상태를 판단하기에는 부족한 면이 있다.

본 연구에서는 혈청 아연, 식이 아연 섭취, 소변 아연, SOD 활성 외에도 전반적인 leukocyte 아연 운반체 유전자 발현 정도를 살펴

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보았다. 기존 연구에서 leukocyte의 아연 운반체 중 ZnT1과 Zip1 유전자의 발현이 가장 높은 것으로 보고 되었다 (Overbeck

et al.

, 2008, Aydemir

et al.

, 2006). 본 연구에서도 기존 연구와 마찬가지로 전체 leukocyte 아연 운반체 중 ZnT1과 Zip1 유전자 발현 정도가 가장 높게 나타났으며, 그 외 ZnT5, ZnT6, ZnT7, Zip6, Zip7 유전자 발현도 높은 편이었고, 이 역시 기존 연구의 양상과 유사하였다. 그러나 본 연구에서 leukocyte ZnT3, ZnT8, Zip2, Zip5, Zip8-14 유전자 발현은 감지되지 않았다. 기존 연구에 따르면 ZnT3은 뇌 또는 고환 등에서 주로 발현되며, ZnT8은 췌장β-세포에서, Zip5는 주로 소장세포에서 발현되는 등 아연 운반체마다 분포하는 조직의 차이가 있는 것으로 보여진다 (Palmiter

et al.

, 1996). 따라서 ZnT3, ZnT8, Zip2, Zip5, Zip8~14 아연 운반체의 경우 leukocyte에서의 발현 정도가 매우 낮은 것으로 보여진다.

또한 비만군 및 정상체중군의 leukocyt MT 및 아연 운반체 유전자 발현의 차이를 살펴본 결과, 비만군의 leukocyt MT 및 대부분의 아연 운반체, 특히 ZnT4, ZnT5, ZnT9, Zip1, Zip4, Zip6 mRNA 수준이 정상 체중군에 비해 유의적으로 낮음을 확인하였다. 또한 전체 대상자의 MT 및 해당 아연 운반체 mRNA 수준이 BMI 및 체지방률과 유의적인 음의 상관 관계를 나타내었다. Smidt

et al.

(2007)의 연구에서도 지방 조직 내의 아연 운반체 발현 수준이 비만군에서 정상 체중군에 비해 유의적으로 낮음 확인하였다. 따라서 비만으로 인한 체지방 증가와 같은 체내 변화가 아연 운반체 발현 수준에 영향을 주는

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것으로 보이나 이를 뒷받침 할 수 있는 메커니즘에 대한 추후 연구가 필요한 것으로 보인다.

본 연구에서의 또 하나 흥미로운 점은, 대부분의 아연 운반체의 발현이 비만군에서 유의적으로 낮았던 것과 달리 leukocyte ZnT7 유전자 발현은 오히려 비만군에서 유의적으로 높게 나타났다는 것이다.

ZnT7은 골지 소포체 또는 세포 소낭 세포막에 존재 하며, 아연을 세포질에서 골지 소포체 또는 소낭 내로 이동 시키는 것으로 알려져 있다 (Kirschke

et al.

, 2003). Huang

et al.

(2007)의 연구에서 ZnT7 knock-out mice의 체중 증가 및 체지방량이 적음을 확인하였다.

따라서 ZnT7은 체구성을 조절하는 데 관여하는 것으로 보여진다. 본 연구에서도 전체 대상자의 BMI와 체지방률이 ZnT7 mRNA 수준과 유의적인 양의 상관관계를 보였다. 즉 비만군에서 ZnT7 유전자 발현이 유의적으로 증가하는 것은 기존 연구 결과와 마찬가지로 ZnT7이 체구성 조절과 관련이 있기 때문으로 보인다. 따라서 비만으로 인한 체지방의 증가를 비롯한 체내 변화가 다른 아연 운반체와 다른 방향으로 leukocyte ZnT7 유전자 발현에 영향을 주는 것으로 보인다.

본 연구는 한국인 젊은 비만 여성의 아연 영양상태 변화를 기존에 많이 사용해 왔던 아연 영양상태 평가 지표인 혈청 아연, 식이 아연 섭취, SOD 및 ALP 활성뿐 아니라 leukocyte 아연 운반체 유전자 발현 수준을 통해서 살펴보았다는 것에 의의를 가진다. 하지만 대상자 수가 적고, 횡단적 연구(cross-sectional study) 라는 본 연구 설계 특성 상 비만과 아연 아연 상태 간의 선후 관계를 분명히 하기에는

76 부족한 면이 있다.

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