비만은 비정상적으로 체지방 조직이 축적되는 것을 말하며 세계 주요 보건 문제 중에 하나이다. 지난 10년간 약 1억 2천명에 가까운 사람들에게서 비만 관련 질병이 발병되었다(WHO, 2000b). 비만은 이상지혈증 및 공복 혈당 장애 등 체내 생리적 이상 증상을 동반하며, 더 나아가 그로 인한 심혈관계질환, 당뇨, 고혈압 및 암 등 전체적인 질병발생 위험 증가에 기여한다(Caterson
et al
., 2004, Salvettiet al
., 2008, Torgersonet al
., 2002). 또한 최근 여러 연구에서 비만이 아연을 비롯한 여러 미량 영양소 결핍을 동반하는 것으로 나타났다 (Ennes Dourado Ferroet al
., 2011, Garciaet al
., 2009, Kimmonset al
., 2006).아연은 주요 미량 영양소의 하나로 효소의 활성, 단백질 구조의 안정화, 유전자 발현, 세포 성장, 면역 기능 및 미각 기능 등 여러 체내 주요 기능에 관여한다. 아연의 결핍 상태에 이르면 성장 지연, 성 성숙 지연, 식욕 감퇴, 신경 장애, 면역력 감소 등에 인한 감염 등의 임상적 증세가 나타난다(Hambidge, 2000). 비만 성인 및 아이들을 대상으로 한 연구에서 대상자의 혈청, 혈장 및 적혈구 내 아연의 농도 및 SOD 활성이 정상 체중군에 비해 유의적으로 낮은 것이 확인되었다
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(Tungtrongchitr
et al
., 2003, Marreiroet al
., 2004). 또 다른 연구에서는 체내 아연 농도가 낮은 아이들이 체내 아연 농도가 높은 아이들에 비해 신장 대비 체중(weight-for height) 및 체지방 무게가 유의적으로 더 높은 것으로 나타났다(Cavanet al
., 1993, Gibsonet al
., 2000).또한 최근 여러 연구를 통해 체내 아연 상태에 따라 아연 운반체 유전자 발현이 조절 되는 것으로 알려져 있다(Gibson
et al
., 2008).체내에 존재하는 아연 운반체는 ZnT(SLC30) family와 Zip(SLC39) family 두 종류로, ZnT family는 세포질 내 아연을 세포 외 또는 세포 내 소낭으로 이동시켜 세포 내 아연 농도를 낮추는 역할을 하고, Zip family는 ZnT와 반대로 세포 외 또는 세포 내 소낭의 아연을 세포질로 이동시켜 세포 내 아연 농도를 증가시키는 역할을 한다. 현재까지, 포유류에는 ZnT family가 10종, Zip family는 14종이 존재하는 것으로 보고되고 있다(Lichten
et al
., 2009). 성인 남성 또는 여성을 대상으로 한 연구에서 아연 보충제 섭취 후 leukocyte ZnT1과 Zip1 등의 아연 운반체 발현이 유의적으로 변화하는 것을 확인하였다(Andreeet al
., 2004, Aydemiret al
., 2006).그러나 아직까지 비만인의 아연 운반체 유전자 발현에 대한 연구는 미비한 실정이다. Smidt
et al
.(2007)의 연구에서 비만 여성의 지방 세포 내 아연 운반체 유전자 발현이 정상 체중 여성에 비해 유의적으로 낮은 것을 확인하였다. 하지만 지방 세포에 국한되었다는 제한점을58
가진다. dos Santos Rocha
et al
. (2011)의 연구에서는 비만 대상자의 leukocyte MT과 아연 운반체의 발현을 측정한 결과, MT의 발현이 다른 아연 운반체보다 월등히 높음을 확인하였으나 대조군 없이 비만 대상자 만을 관찰하였다는 제한점을 가진다.따라서, 본 연구에서는 18-28세 정상 체중과 비만 여성 간의 체내 아연 영양상태를 혈청 아연, 식이 아연 섭취뿐 아니라, 전반적인 leukocyte 아연 운반체 유전자 발현 정도를 이용하여 비교해 보고자 하였다.
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