서 론
현대사회가 점차 전문화, 다원화되어 감에 따라 사회 구 성원들은 이전 사회에서와는 다른 사회적, 문화적, 경제적, 심리적 변화에 직면하게 되었으며 생활양식 및 인간관계 의 변화는 여러 가지 건강문제를 야기하게 되었다. 사회구 성원 개개인에게 요구되는 일의 양과 수준이 높아짐으로
써 개인이 받는 스트레스의 양도 많아지게 되었으며 한국 과 같이, 농경사회에서 도시사회로 급격히 변화됨에 따라 섭취하는 음식과 생활양식의 변화는 질병 형태에서도 변 화를 가져왔다.
현대인에게 스트레스가 여러 가지 정신신체 질환을 일 으키는 것으로 알려져 왔다. 이러한 신체 질환에는 피로, 우울증, 섬유성 근통, 과민성 대장 증후군, 신경성 식욕부 진, 현기증, 기립성 저혈압, 당뇨, 저혈당, 불안, 천식, 고혈 압, 부정맥, 불면증 등이 있다. 그 중에서도 뇌혈관 및 심혈 관계 질환의 위험인자로 생각되는 대사 증후군이 주목을 받고 있다.
대사증후군은 신체 활동의 저하 및 비만 등으로 야기되
대사증후군과 스트레스
인제대학교 의과대학 서울백병원 신경정신과학교실
여 도 환·우 종 민
Stress and Metabolic Syndrome
Do Hwan Yeo, Jong-Min Woo
Department of Neuropsychiatry and Stress Research Institute, Seoul Paik Hospital, Inje University College of Medicine
Metabolic syndrome (MS) consists of multiple risk factors including elevated blood pressure, abdominal obesity, impaired glucose tolerance, and lipid abnormalities. The main characteristics of MS is insulin resistance and compensatory hyperinsulinemia introduced by abdominal obesity and physical inactivity and required to prevent decompensation of glucose homeostasis. If pancreatic insulin secretion fails to increase adequately, glucose intolerance and DM develops. MS is associated with cardiovascular and cerebrovascular disease which lead to chronic diseases and even to sudden death. Stress is one of contributing factors of MS. The individuals with stressors have unhealthy life styles including heavy drinking, excessive eating, and inactivation. Human body has compensatory mechanism in brain against stress. The main pathways are the hypothalamic-pituitaty-adrenal (HPA) axis and the sympathetic nervous system. The ACTH and cortisol hormone develop and worsen the abdominal obesity and insulin resistance. Chronic stress also stimulates growth hormone and glucagon hormone which aggravate glucose intolerance and result in DM. DM patients have difficulties in glucose control if they have stressors. The effective prevention and management of MS is necessary for modern civilians to be healthy. (Korean J Str Res 2007;15:93∼98)
Key Words:
Metabolic syndrome, Insulin resistance, Stress책임저자: 우종민, 서울시 중구 저동2가 85
ꂕ 100-032, 인제대학교 의과대학 서울백병원 신경정신과 Tel: 02-2270-0063, E-mail: [email protected]
접수: 2007년 3월, 게재승인: 2007년 3월
는 인슐린 저항성, 당뇨, 포도당 불내성, 고지혈증, 고혈압 등의 위험인자가 복합적으로 나타나는 증후군이다. 대사 증후군을 유발하는 요인들에는 스트레스를 비롯하여 유 전, 전신성 염증(systematic inflammation), 운동량 감소와 같 은 생활 습관, 내피 혈관의 이상 등이 기여하는 것으로 여 겨진다. 대사 증후군의 각각의 위험인자들인 비만, 당뇨, 고혈압 등은 스트레스와 관련성이 있는 것으로 알려져 있 는데 그것은 HPA축(hypothalamic-pituitary-adrenal axis)에 의 한 작용과 교감 신경계의 작용, 이 두 가지로 성명할 수 있 다. 스트레스와 관련된 두 가지 기전에는 ACTH와 코티졸 호르몬이 HPA축을 통해서 대사 증후군의 비만, 당뇨, 고혈 압에 직, 간접적으로 관여를 하고 카테콜아민이 교감 신경 계 항진과 관련되어 대사증후군의 위험인자와 연관이 있 는 것으로 보여진다.
따라서 이 글의 취지는 대사증후군에 관해 알아보고, 스 트레스가 대사 증후군에 미치는 영향과 자율신경 측정 방 법으로서의 HRV의 대사증후군에 대한 유용성을 알아보고 자 함에 있다.
본 론
1. 대사증후군의 정의
WHO (World Health Organization)는 처음으로 1998년에 그 증후군에 대해서 정의를 내렸으며 1991년 Zimmer 등에 의해서 처음으로 대사 증후군이라고 불렸다. WHO의 정의 에 의하면 대사증후군에 대한 진단 기준에는 당뇨병, 공복 시 혈당의 증가, 포도당 불내성, 또는 인슐린 저항성이 포 함되고 추가적인 2개 이상의 위험 인자가 포함되는 경우로 정의하였다. 그 추가적인 위험 인자들에는 혈압, 중성지방, 고밀도 지질단백 콜레스테롤, Waist/Hip ratio, Microalbumi- nuria가 있다. 1999년에 인슐린 저항성에 대한 유럽연구 그 룹에서는 insulin resistance syndrome이라 명명하였고 진단기 준을 수정하여 공복 시 과인슐린혈증 및 WHO에서와는 달 리 2개의 추가적인 위험 요소들로 구성하였다. 하나의 진 단기준은 복부비만을 반영하는 증가된 허리둘레이다. 2001 년에 NCEP (National Cholesterol Education Adult Treatment Panel III)에서 임상가들에게 사용하기 편하게 진단기준을 단순화시켰다(Table 1). NCEP ATP III에서는 5개의 위험인 자 중(증가된 허리둘레, 높은 중성지방, 낮은 고밀도지질단
Table 1. Comparison of WHO, NCEP ATP III, and IDF definition of the metabolic syndrome.
Risk factors WHO NCEP ATP III IDF
Obesity DM/ING or IGT or IR plus any Increased WC (ethnicity-specific) plus
Any ≥3 risk factors
≥2 risk factors any ≥2 risk factors
Waist-to-hip ratio ＞0.90 in men and WC ≥102 cm (40 in) in men or
＞0.85 in women and/ ≥88 cm (35 in) in women WC criteria dependent on ethnicity or BMI ＞30 kg/m2
≥150 mg/dl or drug treatment ≥150 mg/dl or drug treatment for Triglycerides ≥150 mg/dl
for elevated levels elevated levels
HDL cholesterol ＜35 mg/dl in men and ＜39 mg/dl ＜40 mg/dl in men and ＜40 mg/dl in men and ＜50 mg/dl
im women ＜50 mg/dl in women or drug in women or drug treatment for
treatment for reduced levels reduced levels
≥130 mmHg systolic or ≥130 mmHg systolic or ≥85 mmHg Blood pressure ≥140/90 mmHg ≥85 mmHg diastolic or drug diastolic or drug treatment
treatment for hypertension for hypertension
Fasting plasma IGT, IFG or type 2 DM ≥100 mg/dl or drug treatment ≥100 mg/dl or drug treatment
glucose for DM for DM
Microalbumin uria ＞30 mg albumin/g creatinine
BMI: body mass index, IDF: International Diabetes Federation, IFG: impaired fasting glucose (fasting plasma glucose level, 100∼125 mg/dl), IGT: impaired glucose tolerance (2-hour plasma glucose level after 75-g glucose load, 140∼199 mg/dl), IR: insulin resistance, NCEP ATP III:
NAtional Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III, WC: waistcircumference, WHO: World Health Organization.
백, 높은 혈압, 높은 공복 시 혈당) 3개 이상 충족 시에 진 단을 내리도록 했다(Table 1). 2005년도에 미국당뇨병협회 의 새로운 공복 시 정상 혈당 기준이 100 mg/dl 이하라는 것에 부합하기 위해서 진단기준을 강화하였다(Grundy et al., 2005). 2003년 American college of Endocrinology/American Association of Clinical Endocrinologists (ACE)에서는 적절한 명 칭이 인슐린 저항성 증후군이 더 적합한 용어라고 권고하 였으며 증가된 위험인자가 있는 환자의 경우에 단지 당뇨 병이나 심혈관계 질환을 일으키는 것이 아니라 인슐린저 항성과 연관된 다른 질병상태들(본태성고혈압, 다낭성 난 소 증후군, 비알콜성 지방간질환, 특정 암, 수면 무호흡)도 유발한다고 하였다. ACE 발표는 다른 진단기준과 경쟁하 기보다는 그 증후군의 기전을 더 설명하려는 의도였다. 최 신의 진단기준은 International diabetes Federation에서 제안되 었고 그 기준은 더 흔히 채용되는 NCEP ATP III에서의 기 준과 비슷한 점이 있지만 차이점은, 인종간의 다른 복위 (abdominal girth)를 제시하였다는 것이다. Table 1에서는 WHO, NCEP ATP III, 그리고 International diabetes Federation 진단기준이 제시되어 있고 Table 2에서는 인종에 따른 WC 기준이 제시되어있다. 서로 다른 WC를 사용하는 근거로 유럽인에 비해 아시아인이 더 낮은 신체비만지수(BMI)와 WC에서 인슐린저항성이 보다 높은 빈도로 나타나기 때문 이다(Tan et al., 2004).
2. 대사증후군의 유병률
정확한 대사 증후군의 유병률은 사용되는 진단기준에 따 라 다르다. 유병률은 WHO와 NCEP 기준에 따라서 최근
조사되었는데, WHO 기준에 의하면 미국 인구 중 25.1%가 대사 증후군의 진단을 만족하였으며 NCEP 진단기준으로 는 유병률이 23.9%가 되었다(Ford and Giles, 2003). 남자들 이 일반적으로 대사증후군 위험도가 높았으며 특히 흑인 남성은 더 높은 대사증후군의 발생률을 보였다(Ford and Giles, 2003). 다른 연구에서는 멕시칸 여성과 아시아 대륙 의 인도인에서 대사증후군의 발생빈도가 높았다(Das, 2002;
Ford et al., 2002).
인구 집단에서의 표본 집단 연구에서는 대사증후군의 유병률이 나이에 따라서 증가됨을 보여주었다. 한 연구에 서는 30세 미만에서는 6.7%에서 반면에 60세 이상에서는 40%의 유병률을 보였다(Ford et al., 2002). 대략 미국인구중 에서 25%에서 대사증후군을 가지고 있으며 4명의 어른 중 1명의 비율이다. 최근 평가에서는 4천 7백만의 미국인들이 대사증후군을 가지고 있다(Isomaa, 2003).
한국에서 시행한 역학 조사에서는 도시지역의 검진자 4 만 명을 대상으로 NCEP-ATP III 기준을 이용하여 대사증 후군을 진단하였을 때 6.8% (남자 5.2%, 여자 9.0%)에서 대 사증후군이 발견되었고, WHO West Pacific region에서 제시 한 남자 ≥90 cm, 여자 ≥80 cm를 적용하였을 때는 10.9%
(남자 9.8%, 여자 12.4%)이였다. 특히 50대 이상에서 여성 의 유병률이 남성에 비해서 급격하게 높아지는 모습을 보 였다(Park et al., 2002).
3. 대사증후군의 임상적 의의
대사증후군은 관상동맥 질환과 허혈성 뇌혈관 질환의 유병률에서 3배의 증가를 보이고 전반적으로 사망률을 증 가시킨다(Bonora et al, 2003; Ginsberg, 2003). 관상동맥 질환 에 대한 대사증후군의 효과에 대한 임상적인 연구와 경동 맥 동맥경화의 진행에 대한 초음파연구에서 대사증후군이 없는 군보다 있는 군에서 위험도가 증가하는 것으로 나타 났다(Bonora et al., 2003). 45세 미만의 여성에서조차, 대사증 후군은 심근경색의 주요한 예측인자가 되는 것으로 알려 졌다(Amowitz et al., 2004).
4. 대사증후군에 기여하는 요인들
대사증후군은 혈관 변화의 위험인자와 연관이 있다. 여 러 가지 이론들이 대사증후군을 가진 환자들의 다양한 위 험인자들을 설명하기 위해서 제시되었다. 그 기초 이론들 은 혈관 내피세포의 이상, 전신 염증 반응, 교감신경-부신 계의 이상, 그리고 유전적 소인과 환경인자와의 상호작용
Table 2. Ethinity-specific values for waist circumference.
Ethnic group Waist circumference (cm)
US American Men:≥102 Women:≥88
European Men:≥94 Women:≥80
South Asian Men:≥90 Women:≥80
Chinese Men:≥90 Women:≥80
Janpanese Men:≥90 Women:≥80
Native South Use South Asian recommendation and Central American until more specific dat are available
Use European data recommendation Sub-Saharan African
until more specific dat are available Eastern Mediterranean Use European data recommendation
and Middle Eastern until more specific dat are available
들이다.
그 중 정신적 스트레스의 경우에는, 스트레스가 교감신 경-부신계를 촉진시키게 되며 결국에는 만성적으로 코티 졸 수치와 교감신경의 긴장도를 올리게 되어서, 대사증후 군을 유발하는 잠재적인 요인으로 평가된다. 이전의 연구 에서 임상적 생화학적인 유사성이 고코티졸혈증(hypercor- tisolemia)과 대사증후군 사이에서 발견되었다(Isomaa, 2003).
그밖에 혈관내피세포는 혈관의 긴장도 조절, 혈소판 흡 착, 혈액응고 활성도, 그리고 섬유소 용해를 포함해서 여러 가지 기능을 가지고 있다. 혈관 내피세포의 이상은 이러한 한 가지 또는 그 이상의 기능들의 이상을 의미하며 긴장도 의 조절손상(impaired tone)은 특히 대사성증후군의 결과물 이다. 이러한 결과들은 혈관 벽을 확장하는 기능을 가진 nitric oxide의 손실 때문에 생기는 지도 모른다(Isomaa, 2003).
낮은 정도의 전신성 염증은 다양한 대사증후군의 구성 요인들의 병태생리학과 연관이 있는 것으로 믿어진다. CRP (C-reactive protein)과 같은 전신성 염증의 표지자는 고혈압, 이상 포도당 대사 작용, 고지질혈증(hyperlipidemia) 그리고 비만과 비례적으로 연관이 있다(Das, 2002). 지방세포는 CRP 의 수치를 올리는 cytokine과 같은 염증반응 매개체를 활성 화시킨다(Bray and Champagne, 2004). 지방세포는 섬유소 용 해(fibrinolysis)를 방지하는 작용을 가지고 있는 플라즈미노 젠활성화 억제인자(plasminogen activator inhibitor-1)의 활성 증가와 관련이 있다(Bray and Champagne, 2004). 따라서, 대 사증후군에서 운동과 아스피린의 이로운 효과는, 비록 운 동에 대한 기전은 잘 안 알려져 있지만 부분적으로는 항염 증 반응을 통해서이다.
유전은 대사증후군으로 발전할 경향성에서의 주요한 역 할을 하는 것으로 믿고 있다. 유전은 이미 고혈압, 포도당 이상대사, 이상지질혈증(dyslipidemia), 그리고 비만의 위험 인자로 이미 밝혀졌다. 대사증후군에 대한 후보 유전자들 은 지방분해(lipolysis)의 조절, 비만과 인슐린 감수성에 영향 을 주는 것들이다. 음식이 부족하고 공급이 일정치 않은 시골환경에서 최대한 지방세포에 에너지를 보유하려는 방 향으로 유전적으로 적응된 사람이, 음식 공급이 일정하고 안정적인 도시환경으로 이주하게 되면 대사증후군이 많이 생길 수 있을 거라는 가설이 가능할거라고 믿어진다(Groop and Ortho-Melander, 2001).
현대사회의 활동량 저하라는 생활 패턴과, 낮은 심폐 적 응도(cardiopulmonary fitness)가 대사증후군의 증가와 연관이 있다. 바꿔 말하면 적절한 신체 활동이 체지방을 감소시키
고 심혈관계 적응도를 높여 대사증후군으로 발전하는 위 험도를 줄이는 것으로 되어있다.
5. 스트레스가 대사 증후군에 미치는 영향
동물 실험에 의하면 두 경로를 통한 스트레스 반응이 관 찰된다고 한다. 한 경로는 교감신경계를 통한 것으로 심박 수를 늘이고 혈압을 높인다. 또 하나의 경로는 시상하부- 뇌하수체-부신계(HPA)축의 자극으로 인해 스트레스 호르 몬인 코티졸의 분비를 증가시킨다. 지속적이고 과다한 코 티졸의 분비는 내장지방 축적, 고지혈증, 고혈압 등의 대사 증후군을 유발한다.
대사 증후군의 주된 요소인 복부비만은 호르몬의 영향 을 많이 받는다. 이에 관련된 호르몬에는 코티졸, 성호르 몬, 성장 호르몬 등이 있다. 코티졸은 지방세포에서 지방 축적의 역할을 담당하는 지단백 분해효소를 활성화시킨 다. 또한 인슐린의 존재 하에서 지방의 이동을 방해한다.
이러한 작용은 글루코코티코이드 수용체에 의해서 매개되 는데 이 수용체가 우리 몸에서 내장지방에 가장 많이 분포 되어 있다. 성호르몬과 성장 호르몬의 경우에는 코티졸과 는 반대로 작용하는 역할을 하여 복부 비만을 줄여 주는데 폐경기후 복부비만이 증가되는 것도 이런 이유 때문이다.
최근에 성장호르몬 치료가 근육의 양을 증가하고 지나친 복부비만의 양을 줄이는 것도 이런 기전에 기인한다. 또한 코티졸은 식욕과 관련된 렙틴(leptin)의 분비에도 관련하는 데 렙틴의 분비를 증가시키게 되고 기준치이상으로 증가 하게 되면 렙틴에 대한 저항성이 생기게 된다. 이러한 렙 틴 저항성은 과식욕과 관련이 있는 것으로 알려져 있다 (Newcomer et al., 1998).
이러한 복부 비만은 하지 비만에 비해서 장관지방과 더 연관이 있으며 장관지방은 대사적으로 활성적이며 문맥순 환을 통해서 간으로 들어가는 유리지방산과 염증성 사이 토카인(cytokine)을 생성한다. 간에 지방이 축적되면 초저밀 도지단백(very low density lipoprotein)의 과잉 생성을 일으키 고 동맥경화성 이상지질혈증(dyslipidemia)을 일으키게 된다.
이러한 이상지질혈증(dyslipidemia)은 동맥경화를 일으키고 심혈관계와 뇌혈관 질환을 일으키는 요인이 되는 것이다 (Yudkin et al., 1999).
비만과 더불어 활동의 저하는 인슐린 저항성을 초래하 고 그의 보완작용으로 과인슐린혈증이 생긴다. 대부분의 인슐린 저항성을 가지고 있는 환자의 경우에는 포도당 항 상성 부전을 방지하기 위해서 필요한 정도의 과인슐린혈
증을 유지한다는 것이다. 만약 췌장에서 충분히 인슐린을 분비하지 못하게 되면 포도당불내성이나 당뇨가 생기게 되는 것이다. 그에 추가하여 유전적 요인들이 각각의 환자 에서 보이는 다른 임상적 현상을 나타내는 데에 중요한 역 할을 하리라고 생각된다.
6. 대사증후군 집단에 대한 스트레스 평가 방법으로 서의 HRV
스트레스가 대사증후군에 미치는 영향이 많고 주요한 요인으로 생각됨은 앞에서 고찰한 바와 같다. 한편 자율 신경계 기능 부전 또는 이상은 피로, 우울증, 섬유성 근통, 과민성 대장 증후군, 신경성 식욕부진, 현기증, 기립성 저 혈압, 당뇨, 저혈당, 불안, 천식, 고혈압, 부정맥, 불면증 등 매우 많은 스트레스성 증상 및 질환과 관련이 있다. 최근 사회적 문제가 되고 있는 ‘과로사’와 ‘급성심장사(Sudden Cardiac Death, SCD)’의 예를 들어보면, 급성 심장사는 심장 리듬의 조절 실패가 중요한 원인적 경로인데, 심장리듬의 조절을 평가하는 것이 바로 HRV이다(Goldberg et al, 1990).
심혈관계 질환의 여러 가지 위험인자는 스트레스에 기인 한 교감신경계의 과반응(overactivity)과도 관련성이 높다. 즉 심박동수 변이(HRV)는 정신적인 스트레스와 심혈관 사고 발생 위험간의 기계적인 연관성을 나타내는 지표라고 할 수 있다. 동물실험에서 중추신경계 내에 1-propranolol을 주 입하면 HRV가 상승되는 것을 관찰할 수 있는데 이는 중추 신경계의 노르아드레날린성 기전이 심박동수 변이를 조절 하는 데에 관여함을 의미한다(Skinner, 1994). 임상적으로는 심근 경색을 경험한 환자에서 심박동수의 정상적인 변이 가 감소하는 경우 사망의 위험도가 증가하는 것으로 알려 져 있다. 인구집단을 기초로 한 추적 연구에서는 HRV의 감소와 관상동맥으로 발전하는 것과 연관성이 있음을 보 여주었다(Liao et al., 1997). 그러므로 HRV는 심근경색의 위 험도 배열과 처치를 위한 예후 인자로 사용되어져야 한다 고 제안되었다. 일반적으로 스트레스가 높은 군에서 교감 신경계의 과반응에 의해 심박동수 변이가 감소하며, 다른 위험인자와 함께 심장질환의 예측 지표로 유의하다고 알 려져 있다. 임상적으로는 심근 경색을 경험한 환자에서 심 박동수의 정상적인 변이가 감소하는 경우는 사망의 위험 도가 증가하는 것으로 알려져 있다(Kleiger et al., 1987).
최근 직무 스트레스는 수축기혈압, 혈당, 중성지방, 고밀 도콜레스테롤, 허리 엉덩이 둘레비 중 세 가지 이상이 대 사증후군(metabolic syndrome)과 관련성이 높다고 보고 되었
다(Brunner et al., 1997). 예를 들면, Gardell 등(1983)은 업무 에 의한 스트레스는 대사증후군의 구성 성분인 혈압, 혈당, 중성지방 등을 증가시키며, 이들에게서 카테콜아민이 높 은 수준을 유지하고 있음을 확인하였다. 이는 교감신경계 의 과반응이 심박출양의 증가 등을 유발하며 말초혈관의 저항을 증가시키고, 혈액의 점도를 높일 뿐만 아니라 대사 호르몬과 직ㆍ간접적으로 관련성이 있는 것으로 보인다.
따라서 직장인이 흔히 경험하는 스트레스와 심혈관계 질환의 관련 기전을 파악하기 위하여 대사증후군과 자율 신경계의 활동을 반영하는 지표인 심박동수 변이와의 상 관관계를 파악하는 것이 중요한 의의를 가진다. 고혈압, 당 뇨, 그리고 이상지질혈증(dyslipidemia)은 각각의 경우가 HRV 의 감소와 연관된 것으로 보고되었다. 그리고 그런 세 가 지의 위험인자가 혼재되어서 같이 존재하는 다대사증후군 (multiple metabolic syndrome)의 경우에도 낮은 HRV와 연관 된 것으로 보고 되었다(Liao et al., 1998).
장세진 등에 의해서 시행된 직무 스트레스와 심박동수 변이 및 대사 증후군에 관한 연구에서 직업성 긴장 수준에 따른 위험인자의 분포를 보면 다른 집단에 비해 고긴장 집 단이 혈당, 호모시스테인, 혈액응고인자, 혈압 등이 높았으 나 통계적으로 유의하지 않았고, 이완기 혈압은 고긴장 집 단이 가장 높았으며 경계선상으로 유의한 차이를 보였다.
심박동수 변이는 고긴장 집단에서 SDNN이 유의한 감소를 보였고 주파수 영역의 분석지표에서는 LF/HF 비가 높아 자 율 신경계가 과반응을 보이는 것을 시사하였으나 통계적 으로 유의하지 않았다(Chang et al., 2004).
따라서 스트레스로 인한 자율신경의 이상을 나타내는 HRV와 대사증후군과의 연관성으로 인해 대사증후군 환자 군에서의 건강지표로써의 HRV는 임상적 유용성이 있다고 하겠다.
7. 대사증후군의 예방과 관리
임상적 시도를 기초로 보면, 대사 증후군의 각 요소들의 적극적인 관리가 당뇨, 고혈압, 그리고 심혈관계 질환의 예 방 및 지연을 가능하게 한다는 점이다. 대사증후군으로 진 단받은 모든 환자들은 첫 치료로써 적극적인 식이와 운동 방식의 변화가 필요하다. 체중의 감소는 모든 원인질환의 발병과 심혈관계에 의한 사망을 줄일 뿐 아니라 대사증후 군의 모든 측면을 호전시킨다. 그러나 많은 환자들이 체중 감소가 어려운 일임을 알고 있으며 실제로 혈압을 떨어뜨 리고 지질의 수치를 줄이는 운동과 식이의 변화로 체중의
감소가 없음에도 불구하고 충분히 인슐린 저항성을 호전 시킬 수 있다. 환자의 특성에 따른 식이 및 운동의 처방이 필요하며 어떤 환자에게는 고혈압이나 이상지질의 수치에 따라서 약물 치료가 필요한 경우도 있다.
결 론
이상에서 고찰한 바와 같이 복잡해진 현대 사회에서 다 양한 요구가 많아지고 그런 요구사항들이 개개인에게는 스트레스 요인으로 작용한다. 이전의 다양한 사회적 네트 워크가 그런 스트레스를 완충시키는 역할을 했다면 현대 의 핵가족화, 개인주의는 이런 네트워크의 상실을 의미한 다. 스트레스의 증가는 그와 관련된 질병의 증가로 이어졌 으며 대사증후군도 그중 하나이다. 그리고 농경사회에서 산업 사회로의 급격한 변화는 인간에게 유전적으로 적응 할 시간을 빼앗아 버렸으며 식이 변화와 생활습관의 변화 로 인해 대사증후군의 급격한 증가를 가져온 것으로 생각 된다. 개개인과 전체 사회의 건강을 위해서도 스트레스의 관리, 생활 습관의 변화, 건강한 식이의 섭취는 중요한 일 이 아닐 수 없다. 그 중 어떻게 스트레스를 관리하고 건강 한 생활 습관으로의 변화는 대사증후군 예방에 있어서 가 장 중요하고 근본적인 첫걸음이라 하겠다.
참 고 문 헌
Bray GA, Champagne CM (2004) Obesity and the metabolic Syndrome: Implications for dietetics practitioners. Journal of American Dietetic Association 104:86-89.
Brunner EJ, Marmot MG, Nanchahal K, et al (1997) Social in equality in coronary risk: Central obesity and the metabolic syndrome. Diabetoiogia 40:1341-1349.
Chang SJ, Koh SB, Choi HR, et al (2004) Job stress, heart rate variability and metabolic syndrome. Korean J Occup Environ Med 16:70-81.
Das UN (2002) Is metabolic syndrome X an inflammatory condition?
Experimental Biological Medicine 227:989-997.
Ford ES, Giles WH (2003) A comparison of the prevalence of the metabolic syndrome using two proposed definitions. Diabetes Care 26:575-581.
Ford Es, Giles WH, Dietz WH (2002) Prevalence of metabolic
syndrome among US adults. JAMA 287:356-359.
Goldberger AL, Rigney DR, West BJ (1990) Choas and fractals in human physiology. Sci Am 262:42-49.
Groop L, Ortho-Melander M (2001) The dysmetabolic syndrome.
Journal of Internal Medicine 250:105-120.
Grundy SM, Cleemanji, Daniels SR, et al (2005) Diagnosis and management of the metabolic syndrome. Circulation 112:2735- 2752.
Isomaa B (2003) A major health hazard: The metabolic syndrome.
Life Sciences 3:2395-2411.
Kleiger RE, Miller JP, Bigger JT, Moss AJ (1987) Decreased heart rate variability and its association with increased mortality after acute myocardinal Infarction. American Journal of Cardiology 59:
256-262.
Liao D, Cai J, Rosamond W, et al (1997) Cardiac autonomic fuction and incident coronary heart disease: population-based case-cohort Study. The ARIC study. Atherosclerosis Risk in Communities Study. Am J Epidemiol 45:696-706.
Liao D, Sloan RP, Cascio WE, et al (1998) Multiple metabolic Syndrome is associated with lower heart rate variability. Diabetes Care 21:2116-2122.
Newcomer JW, Selke G, Melson AK, Gross J, Vogler GP, Dagogo-Jack S (2001) Dose-dependent cortisol-induced increases in plasma leptin Concentration in healthy human. Arch Gen Psychiatry 55:279-286.
Park Js, Park HD, Yun JW, Jung CH, Lee WY, kim SW (2002) Prevalence of the Metabolic syndrome as defined by NCEP-ATP III among the urban. Korean population. Korean J Medicine 3:
290-298.
Skinner JE (1994) The role of the central nervous system in sudden cardiac death: heart beat dynamics in conscious pigs during coronary occlusion, psychologic stress and intracerebral pro- pranolol. Integr Physiol Behav Sci 29:355-361.
Tan CE, Ma S, Wai D, Chew SK, Tai ES (2004) Can we apply the National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel definition of the metabolic syndrome to Asians? Diabetes Care 27:1182-1186.
Yudkin JS, Stehouwer CD, Emesis JJ, Coppack SW (1999) C-reactive protein in healthy subjects: associations with obesity, insulin resistance, and endothelial dysfunction: a potential role for cyto- kines originating from adipose tissue? Arterioscler Thromb Vasc Biol 19:972-978.
Zimmer PZ (1991) Challenges in diabetes epidemiology from west to the rest. Diabetes Care 15:232-252.
