범혈구감소증을 동반한 쉬한 증후군 1예
이현숙·권병운·한진형·김희진 단국대학교 의과대학 내과학교실
Received: 22 July 2011, Accepted: 29 September 2011 Corresponding author: Hee Jin Kim
Department of Internal Medicine, Dankook University College of Medicine, 119 Dandae-ro, Dongnam-gu, Cheonan 330-997, Korea
Tel: +82-41-550-3051, Fax: +82-41-556-3256, E-mail: [email protected]
A Case of Sheehan’s Syndrome with Pancytopenia
Hyun Suk Lee, Byung Woon Kwon, Jin Hyung Han, Hee Jin Kim
Department of Internal Medicine, Dankook University College of Medicine, Cheonan, Korea
Sheehan’s syndrome is characterized by varying degrees of anterior pituitary dysfunction due to postpartum ischemic necrosis of the pituitary gland after massive bleeding. The spectrum of clinical presentation of Sheehan’s syndrome is broad, with changes from nonspecific complaints, such as weakness, fatigue, and anemia, to severe pituitary insufficiency resulting in coma and death. Nor- mochromic anemia is commonly associated with Sheehan’s syndrome, but pancytopenia is rarely observed in patients with Shee- han’s syndrome. We describe a 57-year-old woman with Sheehan’s syndrome who presented with pancytopenia that was treated by hormone replacement with levothyroxine and glucocorticoid. (Endocrinol Metab 27:54-58, 2012)
Key Words: Glucocorticoids, Hypopituitarism, Pancytopenia, Thyroxine
서 론
쉬한증후군(Sheehan’s syndrome)은산후뇌하수체기능저하증으
로분만중이나출산직후다량의출혈로인해발생한심한저혈압이 나쇼크로뇌하수체가괴사되면서발생하며범뇌하수체기능저하증 이나부분적뇌하수체기능저하증이나타난다. 결핍된호르몬의종 류나정도에따라다양한임상증상이나타나는데피로감이나기력 저하부터심하면혼수나사망에이르기까지도한다[1]. 쉬한증후군 환자에서혈액학적질환으로빈혈은흔하게동반될수있으나범혈 구감소증이동반되는경우는매우드물며정확한원인도밝혀지지
않았다[2]. 저자들은골수형성부전에 의한범혈구감소증이당질코
르티코이드와갑상선호르몬의 투여로치료된쉬한증후군환자를 경험하였기에문헌고찰과함께보고하는바이다.
증 례
환자: 57세, 여자 주소:배뇨장애
현병력:기저질환은없었으나내원 6-7년전부터우울한기분으로
사회생활없이집안에서만생활해오고있었다. 20년전분만후지속 적으로피로감있어오다, 수개월전부터식사량이줄고 6개월사이
에 5 kg의체중감소가있었으며, 수일전부터점차소변량이줄어들
다가내원 3일전부터는배뇨장애가있어응급실을방문하였다. 응급
실에서측정한잔뇨는 250 cc였으며구역질과어지러움증이있었다.
과거력:내원 20년전 3.4 kg의남아를정상질식분만하였다. 당시
대량출혈로인해실신하였으며농축적혈구 2파인트를수혈받은병 력이있었다. 출산후유즙이분비되지않아수유가불가능하였으며 1년간무월경이지속되다가이후부정기적인자궁출혈이있었으나 더이상의임신은없었고 45세경폐경되었다. 출산 1년뒤자궁근종 을진단받았으며자궁근종으로인한하혈로수술을권유받았으나 수술을받지는않았다.
사회력:음주력, 흡연력없었다. 가족력:특이사항없었다.
신체검사:응급실내원시혈압 150/90 mmHg, 맥박분당 72회, 호 흡수분당 22회, 체온 36.5°C였다. 의식은명료하였으나어눌한말투 와걸음걸이및만성병색을보였다. 전신발육상태는정상이었으나 결막은창백하였으며공막황달소견은없었다. 경부촉진에서갑상 선은촉지되지않았고복부에서간비종대및임파선종대는없었으
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며만져지는종물이나압통도없었다. 피부는창백하고건조하였고 액모와치모는분만이후소실되어없었다. 얼굴및피부에색소침 착이나병적주름은보이지않았으며시력이상을호소하지는않았 다. 기타신경학적검사에서도특이소견없었다.
혈액검사:응급실내원시측정한말초혈액검사에서백혈구 1,090/
mm3, 절대호중구수(absolute neutrophile count, ANC) 190/mm3, 혈 색소 10.2 g/dL, 헤마토크리트 26.5%, 평균적혈구용적(mean corpus- cular volume) 85.5 fL, 평균적혈구혈색소량(mean corpuscular he- moglobin) 32.9 pg, 평균적혈구헤모글로빈농도(mean corpuscular he- moglobin concentration) 38.5 g/dL, 혈소판 103,000/ mm3으로범혈 구감소를보였다. 망상적혈구 0.38%, 망상적혈구생산지수(reticulo- cyte production index) 0.11로 감소된 소견을 보였으며 페리틴 145.47 ng/mL (참고범위, 30-400 ng/mL), 철 85 μg/dL (참고범위, 37-158 μg/dL), 철결합능(total iron binding capacity) 262 μg/dL (참 고범위, 228-428 μg/dL)은정상수치였다. 혈청전해질검사에서나 트륨 104 mEq/L, 칼륨 3.3 mq/L, 염소 72 mEq/L로중증저나트륨 혈증을포함한전해질불균형을보였다. 혈청생화학검사에서혈액 요소질소 4.4 mg/dL, 크레아티닌 0.51 mg/dL, AST 106 U/L, ALT 22 U/L, 총빌리루빈 0.798 mg/dL이었다. 콜레스테롤 261 mg/dL, 중성
지방 54 mg/dL, 고밀도지질단백 53 mg/dL이었다. 말초혈액도말검
사에서는변형적혈구증(poikilocytosis)이보이는정구성 정색소성 빈혈, 호중구감소증, 혈소판수감소를보였다. 자가면역질환의가능
성을고려하여실행한항호중구세포질항체(anti-neutrophil cyto-
plasmic Ab, ANCA) 정량검사와항핵항체(anti-nuclear Ab, ANA)검 사는모두음성이었다. 다른혈액학적질환의가능성을고려하여골 수흡인및생검을시행하였다(Fig. 1). 염색체검사에서비정상클론 은관찰되지않았으나골수세포충실성이 10% 정도로나이를고려 해도저세포충실도를보였다. 거핵세포의수가감소되어있었으며 조혈작용은정상적이나 정량적으로감소되어있어일시적인골수 기능부전외에다른혈액학적질환은의심되지않았다.
내분비검사:기저혈장부신피질자극호르몬 18.9 pg/mL (참고범 위, 10-60 pg/mL), 혈청코르티솔 1.37 μg/dL (참고범위, 5-25 μg/dL), 성장호르몬 0.1 μg/L (참고범위, 0.58-3.86 μg/L), 프로락틴 2.9 μg/L (참고범위, 0-25 μg/L), 갑상선자극호르몬 1.52 μIU/mL (참고범위, 0.25-4.0 μIU/mL), 유리 T4 0.36 ng/dL (참고범위, 0.62-1.94 ng/dL), T3 29.0 ng/dL (참고범위, 80-200 ng/dL), 황체형성호르몬 2.04 IU/
L, 난포자극호르몬 4.91 IU/L, 에스트라디올 2 pg/mL, 인슐린유사성 장인자-I 3.1 ng/mL, 레닌 0.42 ng/mL/h, 알도스테론 17.40 pg/mL이
Fig. 1. Bone marrow biopsy section revealed decreased hematopoiesis with hypocellularity (A, H&E stain, × 40; B, H&E stain, × 100). The overall cellularity is about 10%.
A B
Table 1. Combined pituitary stimulation test (Quadriple pituitary stimulation test)
Basal 15 min 30 min 60 min 90 min 120 min
Growth hormone (ng/mL) 0.10 0.20 0.39 0.24 0.18 0.13
Cortisol (µg/dL) 4.04 4.42 4.56 4.84 4.29 4.39
ACTH (pg/mL) 18.2 15.6 12.6 11.9 18.7 12.6
Prolactin (ng/mL) 2.90 3.80 3.50 3.30 3.00 3.20
TSH (µIU/mL) 1.58 2.05 2.19 2.39 2.33 2.17
LH (IU/L) 2.04 2.26 3.15 3.73 3.12 2.79
FSH (IU/L) 4.91 4.53 5.26 5.92 6.53 6.75
Basal hormone: T3, 40 ng/dL; free T4, 0.23 ng/dL; Estradiol (E2), 10.0 pg/mL.
ACTH, adrenocorticotropic hormone; FSH, follicle stimulating hormone; LH, luteinizing hormone; TSH, thyroid stimulating hormone.
었다. 코신트로핀 250 μg 정주 30분, 60분뒤코티솔은각각 3.21 μg/
dL, 3.95 μg/dL로부신피질기능저하증소견을보였다. 복합뇌하수
체자극검사를시행한결과, 갑상선자극호르몬을제외한다른모든 호르몬들의기저수치는낮았으며 성장호르몬분비호르몬에대한 성장호르몬의반응과부신피질자극호르몬유리호르몬에대한부신 피질자극호르몬과코티솔의반응은없었다. 성선자극호르몬유리호 르몬에대한황체형성호르몬과난포자극호르몬의반응도없었으며 갑상선자극호르몬유리호르몬에대한프로락틴의반응과갑상선자 극호르몬의반응도거의없었다. 범뇌하수체기능저하증소견을보 였다(Table 1).
영상검사:복부컴퓨터촬영에서는결장과직장전반에 걸쳐다량
의변이차있고약 7 cm가량의자궁근종이있는것외에특이소견
없었다. 뇌하수체자기공명영상(sella magnetic resonance imaging)
촬영에서터키안(sella tucica) 내뇌하수체조직이거의보이지않고
뇌척수액으로차있는공터키안(empty sella) 소견을보였다(Fig. 2).
치료 및 경과: 3% 생리식염수로중증저나트륨혈증을교정하면서
검사를시행하였다. 과거력, 임상소견, 기저호르몬검사에서쉬한증 후군을의심하여복합뇌하수체자극검사와뇌자기공명영상촬영을 시행하여범뇌하수체기능저하증을진단하였다. 골수검사에서는다 른혈액학적질환이없어쉬한증후군에동반된범혈구감소증으로 판단하였다. 히드로코르티손일일 300 mg 정맥투여를시작하였으 며이후레보티록신경구투여를시작하였다. 호르몬투여후전신 상태는점차호전되었으며범혈구감소증도호전되었다. 치료 5일후 백혈구수 5,210/mm3, ANC 4,630/mm3로정상화되었고, 7일만에혈
소판수도 151,000/mm3로 정상화되었다. 이후 프레드니솔론일일
5 mg과레보티록신일일 100 μg 투여로유지하면서 5개월뒤측정 한혈액검사에서혈색소 12.5 g/dL, 헤마토크리트 37.6%로정상화되 어범혈구감소증이 완전히치료되었다(Table 2). 환자는 현재외래 에서당질코르티코이드와갑상선호르몬을투여하면서경과관찰중 이며전신상태가호전되고정서적으로안정되어직장을다니며정 상적인사회생활을유지하고있다.
Table 2. Trend of hematolologic parameters after the hormone replacement therapy
Parameter Before treatment After 5 day After 7 day After 5 mo Normal value
Hb (g/dL) 10.2 8.1 9.4 12.5 12.71 ± 0.18
RBC count (× 106/mm3) 3.10 2.58 2.88 3.98 4.29 ± 0.47
Hematocrit (%) 26.5 23.2 27.1 37.6 29.35 ± 0.53
Reticulocyte (%) 0.38 - - 1.13 2
Leukocyte count (× 103/mm3) 1.09 5.21 3.48 4.31 6.57 ± 0.32
ANC (× 103/mm3) 0.19 4.63 2.63 3.34 ≥ 1.5
Platelet count (× 103/mm3) 103 106 151 165 158.91 ± 9.45
ANC, absolute neutrophil count; Hb, hemoglobin; RBC, red blood cells.
Fig. 2. Magnetic resonance imaging of the patient’s sella. Pituitary gland was not detected on coronal (A) and sagittal (B) images. Only sella tucica was filled with the cerebrospinal fluid (empty sella).
A B
고 찰
쉬한증후군은분만중이나분만후대량출혈로인한심한저혈 압이나쇼크로뇌하수체가괴사되면서발생하는뇌하수체기능저하
증이다[3]. 쉬한증후군의임상양상은환자의연령, 증상발현의속
도, 병리학적진행과정과손상된뇌하수체전엽의범위에따라범뇌 하수체기능저하증또는다양한정도의부분적뇌하수체기능저하증 으로나타날수있다. 임상증상은기운쇠약, 피로감, 빈혈등의비특 이적인증상부터혼수나사망에이르는심한증상까지다양하다. 대부분의환자가경미한증상으로오랜기간동안진단받지못하여 적절한치료를받지못하는경우가많으며분만후출혈시점과증상 발현사이의기간은 1년에서 40년까지다양하다. 프로락틴결핍으로 인한산후무유증이가장 흔한임상증상이며산후무월경도흔한 현상이다. 부신피질기능저하증은쉬한증후군환자의예후에중요한 영향을미치는데저혈압, 기립성저혈압, 피곤함, 색소침착저하등을
나타내고감염과 같은스트레스상황에선부신 급성발증(adrenal
crisis)을일으킬수있다[1,4-8]. 본환자도출산후유즙분비가전혀 되지않았으며부정기적인자궁출혈과지속적인피로감이있었으 나진단과치료를받지않고지내다가배뇨장애로내원하여발견한 저나트륨혈증에대한검사과정에서쉬한증후군을진단받았다.
빈혈은쉬한증후군에서흔히동반되는혈액학적소견으로 25%
에서 87.2%의다양한빈도로관찰된다[7-12]. 쉬한증후군에서나타
나는빈혈은정구성정색소성빈혈이가장흔하며소구성저색소성
빈혈도나타난다. Gokalp 등[7]이실시한 65명의쉬한증후군환자와
55명의연령과성별이일치하는대조군연구에서쉬한증후군에서
는빈혈의빈도가 80%로대조군의 25.5%에비하여유의하게높았는
데빈혈을동반한쉬한증후군환자들가운데 55%가정구성정색소 성빈혈이었고나머지 45%는소구성저색소성빈혈이었다. 한편, 20명
의쉬한증후군환자의특성을연구한 Dökmetaş등[8]의보고에서
는 9명에서빈혈이있었으며 7명이정구성정색소성빈혈이었고 2명 은소구성저색소성빈혈이었다. Sert 등[12]이쉬한증후군환자를 대상으로조사한연구에서는 28명중 9명에서빈혈이동반되었는데 7명은정구성정색소성빈혈이었고, 1명은혈청비타민 B12가낮은 대구성-고색소성빈혈이었으며, 1명은철결핍을동반한소구성저색 소성빈혈이었다. 쉬한증후군에서동반되는빈혈은뇌하수체전엽 에서분비되는호르몬들의결핍에의한것으로여겨진다. 뇌하수체 를절제한실험동물에서빈혈이발생했으며이빈혈은호르몬보충 으로호전된반면, 뇌하수체후엽만을절제한쥐에서는빈혈이발생 하지않았다. 또한, 소마토트로핀, 프로락틴, 부신피질자극호르몬, 코티솔, 안드로겐, 갑상선호르몬등은적혈구생성인자(erythropoie-
tin) 합성을증가시키거나내분비적적혈구생성인자의생화학적효
과를증가시킴으로써간접적으로적혈구생성작용을촉진한다. 그러 므로뇌하수체기능저하증과 관련해서 생긴 빈혈은저코티솔혈증,
갑상선기능저하증, 성선기능저하증, 성장호르몬결핍증등의뇌하수 체전엽에서분비되는호르몬들의결핍이복합적으로관여하는것
으로여겨진다[7,11,12]. 뇌하수체기능저하증에서나타나는빈혈은
적절한호르몬보충으로치료된다. 대부분의환자에서당질코르티 코이드와갑상선호르몬의보충에의하여빈혈이교정되었으나일부 환자에서는성장호르몬과안드로겐까지추가로보충한후에완치가
되기도했다[13,14]. 본환자의정구성정색소성빈혈은당질코르티
코이드와갑상선호르몬의보충후호전되었다.
쉬한증후군에서빈혈이외에도혈소판감소증, 백혈구감소증, 이 혈구감소증 등의혈액학적이상소견을 보였다는보고들은 있으나 범혈구감소증이동반된증례에대한보고는매우드물다[2,7,9,11,15-
17]. 터키의 65명의쉬한증후군환자와 55명의연령과성별이일치
하는대조군을비교한연구에서빈혈, 혈소판감소증, 백혈구감소증 의각각의빈도는쉬한증후군에서대조군에비하여높았으나범혈 구감소증은두군사이에차이가없었다[7]. 반면, 인도북부지역에서 실시된 40명의쉬한증후군환자와 40명의대조군을비교한연구에 서는빈혈, 혈소판감소증, 백혈구감소증과범혈구감소증모두가쉬한 증후군에서대조군에비하여높게발생한것으로나타났는데, 쉬한 증후군환자의혈소판감소증의비율이 60%로터키인에서의 9.2%에 비하여굉장히높았다. 이는인도북부지역에서는정상인의경우에 도혈액중에거대혈소판의비율이높아혈소판수치가낮기때문에 혈소판감소증의빈도가상대적으로많았던것으로추정했다[11].
뇌하수체기능저하증에서범혈구감소증의발생기전이정확히밝 혀져있지는않으나부신피질기능저하증, 갑상선기능저하증과성선 기능저하증이주요원인으로여겨진다. 세계적으로뇌하수체기능저 하증과관련하여 14예의범혈구감소증이보고되었는데 11예는쉬한 증후군에서발생한경우이고나머지는시상하부신경교종, 프로락 틴분비선종과원인이정확히알려지지않은 1예가있다[18]. 갑상선 기증저하증과저코티졸솔증은항이뇨호르몬을증가시키고비정상 적으로증가된항이뇨호르몬과저나트륨혈증은뇌하수체기능저하 증환자에서범혈구감소증과관련될수있다. 또한갑상선자극호르 몬, 부신피질자극호르몬과성장호르몬은직접적또는간접적으로 골수기능에영향을미친다는보고들이있다. 그러나범혈구감소증 이왜극소수일부의쉬한증후군에서만발생하는지에대한정확한
기전은밝혀져있지않다[18,19]. 골수검사가실시된범혈구감소증을
동반한쉬한증후군환자의경우세포충실성이낮은저세포충실도 를보였으며호르몬치료후실시한골수검사는정상세포충실도와 성숙과정을 보였다[2,9,15-17]. 본환자도골수검사에서 저세포충실 도의골수기능부전을보였으나다른혈액학적질환은의심되지않 았다. 다만추적골수세포검사를시행하여세포충실도가증가하였 음도확인하는것이도움이되나본증례의경우추적골수세포검 사를시행하지는못했다.
쉬한증후군과 동반된범혈구감소증환자들은뇌하수체호르몬
의보충으로완전히회복되었다. 갑상선호르몬, 당질코르티코이드와 에스트로겐을보충하여치료된예들과[7,9] 당질코르티코이드와갑 상선호르몬만의 보충으로완전하게치료된 증례들의보고가있다
[2,11,15,16]. 본환자도당질코르티코이드와갑상선호르몬만의보충
으로범혈구감소증이치료되었는데백혈구수와혈소판수는조기에 증가하여백혈구수는치료 5일후, 혈소판수는치료 7일후의검사 에서정상범위로되었고혈색소수치는치료 5개월후의검사에서 정상임을확인하였다. 한편, 최근에는갑상선호르몬또는당질코르 티코이드의 단일호르몬의보충으로치료된범혈구감소증에대한
보고들도있다. Lee [20]는시상상부배아종에대하여방사선치료
후코티솔보충을받는동안지속적인범혈구감소증이있던 11세소 녀에서갑상선호르몬보충후범혈구감소증이완전히치료된예와 68세의점액수종혼수환자의범혈구감소증과골수의저세포충실 도가갑상선호르몬단독치료후회복된예로보아갑상선기능저하 증이뇌하수체기능저하증에서동반되는범혈구감소증의주요인자 라고보고하였다. 반면에, Laway 등[19]은저세포충실도와범혈구감 소증을동반한쉬한증후군환자에서먼저당질코르티코이드만투 여한후전체혈구수회복과추적골수조직검사로골수기능이회 복된것을확인한후갑상선호르몬의투여를시작한증례를보고하 면서쉬한증후군과동반된범혈구감소증에당질코르티코이드가중 요한역할을하고있다고추정했다. 그러나범혈구감소증의회복에 미치는당질코르티코이드와갑상선호르몬의각각의역할에대한정 확한기전은밝혀지지않고있어추가적인연구가필요하다.
요 약
쉬한증후군은증상이대부분비특이적이고천천히진행해서진 단과치료가늦어지는경우가많기때문에조기에의심하여검사를 진행하는것이중요하다. 빈혈을제외한혈액학적질환, 특히범혈구 감소증이동반되는경우는매우드물어원인질환감별에더주의 를요한다. 저자들은과거력, 임상양상, 내분비학적검사, 뇌자기공 명영상을통해쉬한증후군을진단했고동반된범혈구감소증에대 해감별진단으로여러혈청학적검사와골수흡인및조직검사를시 행하여다른혈액학적질환이나악성질환의골수침범을배제한후 범혈구감소증을동반한쉬한증후군으로진단하였다. 범혈구감소증 을동반한쉬한증후군진단하에당질코르티코이드와 갑상선호르 몬치환요법으로전신쇠약감, 기분이상등의증상호전과함께범 혈구감소증을완전히치료하여문헌고찰과함께보고하는바이다.
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