교합과 측두하악장애

교합과 측두하악장애

부산대학교 치의학전문대학원 구강내과학교실¹⁾

옥수민¹⁾․허준영¹⁾․안용우¹⁾․정성희¹⁾

TMD의 병인론과 병리생리학적인 내용은 거의 이해되지 않았다. TMD의 원인은 많은 수의 직간접적인 요소들을 수반하는 다원적인 것으로 받아들여지고 있으며 이러한 원인들 중에서 교합은 TMD를 야기하는 가장 중요한 원인 중의 하나라고 자 주 언급된다.. 부정교합은 개인에 따라 TMD발병에 있어서 많은 원인 중 일부분으로써 역할을 할 수도 있다. 하지만 개인별 특징이 다르며 다인자적인 질환이기에 이를 예측하기는 쉽지 않다.

후방지지가 소실된 경우와 편측 구치부 반대교합이 있을 경우 연구간의 일관된 결과를 보인다. 한편으론 교합양상에 대해 보고한 몇몇 논문들에서 교합은 TMD의 원인이 아닌 결과임을 나타내고 있다. 그러나 무엇보다도 교합적 원인론에 있어서 생물학적 타당성은 확립하기 힘들다. 왜냐하면 TMD는 남자보다 여자에서 흔하며 구강 스플린트의 사용으로 증상이 개선되 거나 교합 조절 후 증상이 개선되는 것은 교합적 원인론을 지지하지 못하기 때문이고 또한, 이러한 개선이 악간관계의 개선 에 의한 것일 수도 있기 때문이다. 게다가 증상은 종종 치료 없이도 좋아진다. TMD병력을 가진 환자는 TMD 증후를 가질 분명한 위험이 있을지도 모르지만, 소인, 개시요인, 지속요인으로 알려져 있는 비교합적 특징들에 초점을 맞추는 것이 더 유익할 것으로 사료된다.

Key words : 이갈이, 원인론, 측두하악장애, 교합관계, 부정교합

1)서 론

측두하악장애(Temporomandibular disorder, TMD) 는 측두하악관절(temporomandibular joint,TMJ)과 저작근 및 주변 조직에 병리학적, 기능적으로 영향을 미치는 질환을 의미하는 집합적 용어이다¹. 구강안면 부위에 서 비치성 통증의 주요한 원인이며, 근골격성 장애의 하위 분류이다.

측두하악장애는 매우 유병률이 높은 질환으로 여 성에서 호발하며, 최근 청소년에서 호발하여 교정치 료를 받고 있는 환자들에서도 자주 볼 수 있는 질환 이다. TMD의 병인론과 병태생리학적인 기전은 아직 잘 밝혀지지 않았다. TMD의 원인은 많은 수 의 직 간

교신저자 : 정성희 경남 양산시 물금읍 범어리

부산대학교 치의학전문대학원 구강내과학교실 전화 : 055-360-5242

Fax : 055-360-5238

E-mail : [email protected]

* 본 연구는 2014년도 부산대학교 치과병원 임상연구비 지원으로

접적인 요소들을 수반하는 다원적인 것으로 생각되 어지고 있다. 이러한 원인들 중 교합은 TMD를 유발 하는 주원인 요소로 자주 언급되고 있다². 많은 원인 론적, 치료적 이론들은 이러한 가정에 기초를 두고 있 으며, 교합장치, 전방재위치 장치, 교합조정, 수복과 정, 교정, 그리고 악정형치료과 같은 여러 치료법의 이용을 정당화한다.

역학적인 연구를 통해 TMD와 관련된 증상과 징후, 특히 악관절 잡음은 어린이와 청소년에서 흔히 발견 되고 15-25세까지 증가한다는 사실이 알려져 있다³. 증거에 입각한 진료를 위해선 임상가들은 각각의 환 자들의 치료 선택 시 최신의 가장 높은 신뢰도를 가 진 연구들의 고찰을 바탕으로 결정해야 한다. 그러나 부정교합과 TMD와의 관계에 대한 연구들을 보면 몇 몇의 systematic review만 있을 뿐, 대부분의 연구가 증 례보고나 case/control study 정도이다.

증거에 입각한 치료를 위해 진료 시, 임상가들은 각 각의 환자들에 대하여 치료 결정 시 가장 높은 과학 적인 신뢰도를 바탕으로 해야한다. 이에 본 논문의 목 적은 부정교합과 측두하악장애가 어떤 연관성을 가

지고 있는지를 전체적으로 살펴보고 그리고 TMD치 료 시 정형적 안정성 및 교합을 얼마나 고려해야 하 는지 고찰해보고자 한다.

본 론 1. 교합간섭과 TMD

역사적으로 교합과 TMD의 관계에 대해서 처음 보 고한 Costen⁴이후로 교합간섭(occlusal interference)이 TMD의 위험요소로 간주되기 시작했다. Ramfjord⁵는 34명의 환자를 대상으로 한 electromyographic (EMG) study에서 ‘이갈이에서 가장 흔한 교합인자는 중심위 (centric relation)과 중심교합위(centric occlusion)의 차 이에 있으며 이런 부조화는 늘 연하작용 중에 측두근 과 교근에 부조화된 수축이나 지속되는 긴장을 야기 한다'고 주장하였다. 그래서 그는 교합적 평형이 근육 의 교화를 제공하고 이갈이를 제거한다고 제안하였 다. 이러한 이갈이를 유발하는 간섭은 결국 저작근의 과부하, 경결감과 통증 및 관절잡음을 일으킨다고 주 장하였다^6,7. 이후, 치과 임상가들은 이상적인 교합을 찾아주기 위해 많은 양의 교합삭제 치료를 시작하였 다^8,9. 그러나 이 가설을 검증하기 위해 실험적 교합간 섭을 시도한 EMG연구들은 일관된 결과를 보여주지

못하였다^10-17. 이 문제와 관련한 review논문을 보면 교

합간섭과 저작기능사이의 관계가 아직도 명확히 알 수 없다는 것을 알 수 있다^18,19. Michelotti등은 2005년 자연상태에서 급성교합간섭이 습관적인 근육활동이 나 TMD증상에 미치는 영향을 연구하였다²⁰. 이 연구 에 따르면 급성교합간섭은 낮시간 동안 저작계에 영 향을 미처 교근의 습관성 활성 감소에 기여하며 실험 군 중 아무도 TMD증상 및 징후를 나타내지 않았다고 보고했다. 이러한 감소는 주간의 통상적인 활동 중에 발생하는 회피행동으로 보인다. 교합간섭 적용 후 3 일 후부터 발견되는 EMG활성도 증가는 교합간섭에 빠르게 적응하는 것을 나타내며, 교합 시 불편감은 점 차 감소한다. 이 연구에 참여한 표본은 자가 보고한 비기능적 활동이 없는 건강한 사람들로 구성되어 있 어서 TMD가 있는 환자 군에서는 다른 반응이 나올 가능성이 있다. 실로, Le Bell^21,22등은 앞선 실험과 같 은 디자인으로 TMD환자를 대상으로 연구를 하였다.

그 결과 낮 시간 동안 교근의 습관적 활동이 증가하 였고, 그 결과 저작근의 통증이 증가하였다.

위 연구 결과를 보면 같은 실험 디자인임에도 대상

이 다르면 결과가 달라짐을 알 수 있다. 한 군은 TMD 가 없는 정상 성인을 대상으로 하였고 다른 군은 TMD 가 있는 환자 군을 대상으로 하였다. 같은 자극에 다른 반응을 보이는 두 군 이 두 군의 차이를 무엇으로 볼 수 있을까? 생리적 내성이 적은 군이 TMD환자 군으 로 볼 수 있을 것이다. 자극에 대해 견디는 능력이 작 으면 질병이 유발된다. 어떤 특징을 가진 군이 어떤 자극에 견디는 능력이 작은지 연구가 필요할 것이다.

2. overbite와 overjet과 TMD의 증상 및 증후간 관 련성

여러 종류의 부정교합이 TMD의 증상 및 징후와 관 련이 있다는 연구들이 행해져 왔지만 엄격한 실험설 계를 가지지 못하여 신뢰도가 높지 못하다. 교합요소 와 TMD사이의 관계를 조사한 많은 연구들은 표본 수 가 너무 적거나 치과대학생이나 직원들을 대상으로 한 경우가 많다. 이런 설계는 selection bias를 야기하 기 쉽고 특히 잠재적 교락 변수(confounding variables) 를 고려하지 못하게 된다. TMD의 risk factor에 대한 인구기반 연구(population-based study)는 실험군과 대 조군이 모두 의뢰된 환자에서 선택되지 않는 이점이 있다. 실험군과 대조군이 모두 같은 표집에서 추출되 기 때문에 selection bias와 교락변수를 줄일 수 있다²³. 인구기반 연구로 시행된 3033명을 대상으로 overbite, overjet과 TMJ 증상(2002년)이나 TMJ잡음 (2005년)의 관계를 조사한 2개의 연구가 있는데 두 연 구 모두 overbite와 overjet과 TMD의 증상 및 증후간 관련성을 증명하는데 실패했다^24,25. 또한 2004년 4310 명을 대상으로 시행한 인구기반 연구²⁶에서 남성의 편측성 개교합, negative overget, 편측성 scissors-bite과 여성의 절단교합과 TMD증상과 증후간 약한 연관성 을 관찰할 수 있었으나 그 차이가 경미하고 TMD는 다인자적인 질환이기에 교합은 TMD에서 cofactor로 간주해야 한다고 말하고 있다. 이러한 연구는 시간에 대한 고려가 없기 때문에 탄탄한 증거가 있더라도 원 인으로 고려해서는 안된다²⁷. 통계학적 연관성이 원인 론적 관계를 증명해주지는 못한다²⁸.

3. 구치부 교차교합(transversal occlusal discrepancy) TMD의 증상 및 증후간 관련성 여러 다른 부정교합 중에서 구치부 교차교합 (transversal occlusal discrepancy)은 저작계의 기능을

수정하는데 강력한 영향을 가지는 것으로 보인다. 편 측 구치부 교차교합은 몇 가지 문제를 유발하는 것으 로 생각된다. 그 중 첫번째로 상 하악 교합관계의 변 화는 과두 하악와 관계, 과두 높이, 그리고 하악지 길 이의 좌 우측 차이를 유발하고 이는 결국 하악의 비 대칭 성장을 야기한다고 주장한다^29-34. 두번째로 변화 된 비대칭적 근활성³⁵, 낮은 교합력³⁶, 동측 교근의 두 께 감소³⁷그리고 역전된 저작패턴^38,39을 포함한 악 기 능의 변화가 보고되었다. 또한 이런 기능적 변화는 조 기 교차교합의 교정으로 정상화되었다^40-42. 마지막으 로 교차교합은 얼굴머리뼈(visceral cranium)의 보상성 만곡을 형성하고 이로 인해 몸에 대한 두개골의 비대 칭을 야기한다고 주장하였다. 이 가설에 따르면 교합 은 온몸의 자세와 저작, 연하 같은 저작근의 기능장애 에 주고 이는 원위부 근육계에 또 영향을 준다. 이를

‘muscle chain'이라고 한다⁴³. 역시 어린 나이의 조기 편측 교차 교합의 교정은 저작계의 보상성 요구를 감 소시켜 안면부의 비대칭적 성장을 예방하고 정상교 합발달을 유발한다고 Thilander등이 주장했다^44,45. 반 면 성인에서의 교정은 골격적 보상작용이 일어난 후 이기에 이점이 거의 없다고 보고했다⁴⁶.

결국 앞서 언급한 연쇄효과로 인해 구치부 교차교 합은 과두-관절원판 관계를 변화시켜 관절원판 변위 및 관절잡음을 유발할 수 있다고 주장한다^47-50. 하지 만 편측성 구치부 교차교합과 정복성 관절원판 전방 변위간 관련성에 대한 인구기반 단면적 연구에서는 유의한 차이를 발견하지 못했다⁵¹. 어린이에 있어 편 측성 구치부 교차교합의 조기치료가 어느 정도 논리 적으로 보이지만 prospective clinical trial이 시행된 바 가 없으므로 관절 잡음의 개선을 위한 조기 교정치료 는 신중해야 한다.

구치부 반대교합과 관절 및 근육질환간의 관계는 여전히 풀리지 않은 문제이다. 현재 관계에 대해 연구 한 문헌들은 관련성에 대해 보고한 결과와 상관없이 과학적, 방법론적 질이 중등도이하이다. 확실한 결론 은 내려질 수 없으며, 엄격한 과학적인 방법론 하에 시행된 향후 연구에서 관계에 대한 언급이 가능해질 것이다. 장기간 시행된 연구가 거의 없으며 이로 인해 구치부 반대교합이 원인인지 결과인지 TMD와 관계 가 없는지 판단을 내릴 수가 없다. 향후 특히 청소년 에서 시행된 잘 조절된 장기 연구가 필요하다⁵².

4. 후방지지가 소실과 TMD

많은 표본을 대상으로 한 인구기반 역학적 단면적 연구인 Health in Pomerania (Germany)연구는 15교합관 련 변수와 TMD증상 및 징후간 관계를 조사하였고 다 른 인구 기반 연구의 결과와 비교하였다. 그러나 대부 분에서 통계학적인 관계는 인과관계를 증명하지 못했 지만 양측성 3mm를 초과하는 구치부 개교합만이 TMD증후간의 관련성에서 임상적으로 의미가 있었다

53. 하지만 이러한 부정교합은 전체 조사표본 4310명중 9명(0.3%)에 불과했으며 다른 대표적인 연구들에서 확 인되지 않았다. 또 다른 연구에서 남자에서 대합치 없 이 구치부 지지가 소실된 경우에 저작근 및 TMJ의 통 증이 유의하게 높게 관찰되며^54,55. 이는 연구간의 일관 된 결과를 보였다. 교합 인자는 TMD의 증상을 가진 사람과 정상인과의 차이 중 작은 부분을 차지할 뿐이 며 TMD의 다인자적인 원인 중 한 부분을 차지할 뿐이 다. 하나의 교합인자가 여러 연구를 통틀어서 의미 있 는 효과를 나타내는 경우는 관찰되지 않았다⁵³.

원인과 결과 : 어떻게 관계를 수립할 수 있는가?

어렵다. Elwood⁵⁶는 원인을 ‘그것의 작용이 사건의 발생 빈도를 증가시키는 것'이라 제안했다. 하지만 다 른 인자도 공존해야 한다. Lobbezoo와 Lavigne⁵⁷은 원 인 인자로 거론되려면 가져야 하는 최소 조건에 대해 제안한 Spilker(1991)를 인용했다.

․편견(Bias), 가능성(chance), 교란변수(confounder)가 없어야 한다.

․관계는 반드시 일관되고 재현성 있어야 한다.

․잠재적 원인은 반드시 결과에 선행해야 한다.

․용량 반응 곡선이 존재해야 한다.

․관계는 반드시 역학적으로 합당해야 하며 명확해 야 한다.

게다가, LeResche⁵⁸은 '역학은 인구의 질환에 대한 자연경과, 질환 분포, 결정요인에 대한 연구다'라고 강조했다. 통증 상태는 병원을 찾는 이들이 아닌 전 인구를 대상으로 연구되어야 한다. 그렇지 않으면 중 요한 병인적 요소를 놓칠 수 있다. 예를 들면 통증영 향인자는 나이에 따라 달라질 수 있다. 많은 연구들에 서 이러한 요구조건을 만족하지 못하는 경우가 흔하 다. 그래서 TMD의 원인에 있어서 교합의 역할은 의 문스러워 보인다.

결 론

교합은 모든 형태의 치과 치료 뿐 아니라 TMD의 병인론의 다인자적인 측면에서 중요한 면을 차지하 고 있다. 이러한 치료의 최근 개념은 초기 및 최종 치 료가 구분된다는 것이다. 저작근과 측두하악관절은 직접적으로 교합과 연관되어 있고 TMD는 전통적으 로 교합질환과 연관되어 있다. 초기 교합치료는 생리 적 교합관계를 가지든 가지지 않든 상관없이 모든 TMD환자에게 적용할 수 있다. TMD환자를 관리함에 있어서 가역적인 치료로 TMD통증이 치료될 가능성 이 있기 때문에 최종 교합치료를 적용하는 적응증을 결정하는 것은 늘 의문스럽다. 많은 치과의사들이 TMD에서 교합치료의 중요성을 늘 인지하지만 그것 들의 관계는 논란이 많다. 왜나하면 많은 과학적인 연 구에 의해 아직까지 지지 받지 못하기 때문이다⁵⁹.

많은 표본을 대상으로 한 역학적 단면적 연구인 Health in Pomerania (Germany)연구는 15교합관련 변 수와 TMD증상 및 징후간 관계를 발견하였다. 다른 연구에서는 추가적인 교합 변수가 확인되었다. 그러 나 통계학적인 관계는 인과관계를 증명하지 못한다.

Hill's nine criteria of causation^60,61과 관계의 증거가 미 약함이 분명하다. 후방지지가 소실된 경우와 편측 구 치부 반대교합이 있을 경우 연구간의 일관된 결과를 보인다. 한편으론 교합양상에 대해 보고한 몇몇 논문 들에서 교합은 TMD의 원인이 아닌 결과임을 나타내 고 있다. 그러나 무엇보다도 교합적 원인론에 있어서 생물학적 타당성은 확립하기 힘들다. 왜냐하면 TMD 는 남자보다 여자에서 흔하며 구강 스플린트의 사용 으로 증상이 개선되거나 교합 조절 후 증상이 개선되 는 것은 교합적 원인론을 지지하지 못하기 때문이고 또한, 이러한 개선이 악간관계의 개선에 의한 것일 수 도 있기 때문이다. 게다가 증상은 종종 치료 없이도 좋아진다. TMD병력을 가진 환자는 TMD 증후를 가 질 분명한 위험이 있을지도 모르지만, 소인, 개시요 인, 지속요인으로 알려져 있는 비교합적 특징들에 초 점을 맞추는 것이 더 유익할 것으로 사료된다⁶².

부정교합은 개인에 따라 TMD발병에 있어서 많은 원인 중 일부분으로써 역할을 할 수도 있다. 하지만 개인별 특징이 다르며 다인자적인 질환이기에 이를 예측하기는 쉽지 않다. TMD는 많은 경우 보존적 치 료로 일상생활에 지장 없는 수준으로 충분히 조절 가 능하지만 개인에 따라 TMD의 결과로도 부정교합이 발생할 수 있으며 이의 존재는 개인에 따라 TMD증상

완화를 어렵게 하는 보조인자로 작용할 수도 있다. 부 정교합은 회복하려면 많은 비용과 노력이 필요하다.

TMD 의 결과로 발생한 부정교합 또한 회복하려면 많 은 비용과 노력, 시간이 소요된다. 이에 술자는 앞서 언급한 다소 연관성이 높은 부정교합인자를 가진 환 자들의 TMD주의사항 교육 및 가능하다면 주기적인 관찰을 통한 적절한 보존적 치료 개입으로 한 개인의 TMD발병확률을 낮추는데 다소 도움이 될 수 있다고 생각하는 바이다.

참 고 문 헌

1. National Institute of Health. Management of temporomandi- bular disorders. NIH Technology Assessment Conference.

Bethesda (Md): NIH; 1996.

2. de Leeuw R (ed) Orofacial pain; guidelines for assessment, diagnosis, and management, 4th edn. Chicago:

Quintessence Pub. Co.; 2008, 129-204.

3. Magnusson T, Carlsson GE, Egermark I. Changes in clinical signs of craniomandibular disorders from the age of 15 to 25 years. J Orofac Pain. 1994;8:207-215.

4. Magnusson T, Carlsson GE, Egermark I. Changes in clinical signs of craniomandibular disorders from the age of 15 to 25 years. J Orofac Pain. 1994;8:207-215.

5. Magnusson T, Carlsson GE, Egermark I. Changes in clinical signs of craniomandibular disorders from the age of 15 to 25 years. J Orofac Pain. 1994;8:207-215.

6. Ash MM, Ramfjord SP. Occlusion. 4th edn. Philadelphia:

Saunders; 1995.

7. Dawson PE. Evaluation, diagnosis and treatment of occlusal problems. 2nd edn. Louis: Mosby; 1998:434-456.

8. Ash MM, Ramfjord SP. Occlusion. 4th edn. Philadelphia:

Saunders; 1995.

9. Dawson PE. Evaluation, diagnosis and treatment of occlusal problems. 2nd edn. Louis: Mosby; 1998:434-456.

10. Belser UC, Hannam AG. The influence of altered workingside occlusal guidance on masticatory muscles and related jaw movement. J Prosthet Dent. 1985;53:406-413.

11. Ikeda T, Nakano M, Bando E, Suzuki A. The effect of light premature occlusal contact on tooth pain threshold in humans. J Oral Rehabil. 1998;25:589-595.

12. Kobayashi Y. Influences of occlusal interference on human body. J Int Coll Dent. 1982;13:5664.

13. McGlynn FD, Bichajian C, Tira DE, Lundeen HC, Mahan PE, Nicholas BV. The effect of experimental stress and experimental occlusal interference on masseteric EMG activity. J Craniomandib Disord. 1989;3:87-92.

14. Ingervall B, Carlsson GE. Masticatory muscle activity

before and after elimination of balancing side occlusal interference. J Oral Rehabil. 1982;9:183-192.

15. Sheikholeslam A, Riise C. Influence of experimental interfering occlusal contacts on the activity of the anterior temporal and masseter muscles during submaximal and maximal bite in the intercuspal position. J Oral Rehabil.

1983;10:207-214.

16. Riise C, Sheikholeslam A. Influence of experimental interfering occlusal contacts on the activity of the anterior temporal and masseter muscles during mastication. J Oral Rehabil. 1984;11:325-333.

17. Christensen LV, Rassouli NM. Experimental occlusal interferences. Part I. A review. J Oral Rehabil. 1995;22:

515-520.

18. Christensen LV, Rassouli NM. Experimental occlusal interferences. Part II. Masseteric EMG responses to an intercuspal interference. J Oral Rehabil. 1995;22:521-531.

19. Clark GT, Tsukiyama Y, Baba K, Watanabe T. Sixty-eight years of experimental occlusal interference studies. What have we learned? J Prosthet Dent. 1999;82:704-713.

20. Michelotti A, Farella M, Gallo LM, Veltri A, Palla S, Martina R. Effect of occlusal interferences on habitual activity of human masseter. J Dent Res. 2005;84:644-648.

21. Le Bell Y, Jamsa T, Korri S, Niemi PM, Alanen P. Effect of artificial occlusal interferences depends on previous experience of temporomandibular disorders. Acta Odontol Scand. 2002;60:219-222.

22. Le Bell Y, Niemi PM, Jamsa T, Kylma la M, Alanen P.

Subjective reactions to intervention with artificial interferences in subjects with and without a history of temporomandibular disorders. Acta Odontol Scand. 2006;

64:59-63.

23. A. Michelotti, G. Iodicr.Review Article The role of orthodontics in temporomandibular disorders J Oral Rehabil. 2010;37:411-429

24. John MT, Hirsch C, Drangsholt MT, Mancl LA, Setz JM.

Overbite and overjet are not related to self-report of Temporomandibular Disorder Symptoms. J Dent Res.

2002;81:164-169.

25. Hirsch C, John MT, Drangsholt MT, Mancl LA.

Relationship between overbite/overjet and clicking or crepitus of the temporomandibular joint. J Orofac Pain.

2005;19:218-225.

26. Gesch D, Bernhardt O, Alte D, Kocher T, John U, Hensel E. Malocclusions and clinical signs or subjective symptoms of temporomandibular disorders (TMD) in adults. Results of the population-based Study of Health in Pomerania (SHIP). J Orofac Orthop. 2004;65:88-103.

27. Mundt T, Mack F, Schwahn C, Bernhardt O, Kocher T,

John U et al. Gender differences in associations between occlusal support and signs of temporomandibular disorders:

results of the population-based Study of Health in Pomerania (SHIP). Int J Prosthodont. 2005;18:232-239.

28. Hennekens CH, DeMets D. Statistical association and causation: contributions of different types of evidence.

JAMA. 2011;305:1134-1135.

29. 41. O'Byrn BL, Sadowsky C, Schneider B, BeGole EA.

Evaluation of mandibular asymmetry in adults with unilateral posterior crossbite. Am J Orthod Dentofacial Orthop. 1995;107:394-400.

30. Hesse KL, Artun J, Joondeph DR, Kennedy DB. Changes in condylar position and occlusion associated with maxillary expansion for correction of functional unilateral posterior crossbite. Am J Orthod Dentofacial Orthop.

1997;111:410-418.

31. Nerder PH, Bakke M, Solow B. The functional shift of the mandible in unilateral posterior crossbite and the adaptation of the temporomandibular joints: a pilot study. Eur J Orthod. 1999;21:155-166.

32. Pinto AS, Buschang PH, Throckmorton GS, Chen P.

Morphological and positional asymmetries of young children with functional unilateral posterior crossbite. Am J Orthod Dentofacial Orthop. 2001;120:513-520.

33. Sato C, Muramoto T, Soma K. Functional lateral deviation of the mandible and Its positional recovery on the rat condylar cartilage during the growth period. Angle Orthod.

2006;76:591-597.

34. Lippold C, Hoppe G, Moiseenko T, Ehmer U, Danesh G.

Analysis of condylar differences in functional unilateral posterior crossbite during early treatment a randomized clinical study. J Orofac Orthop. 2008;69:283-296.

35. Troelstrup B, Mller E. Electromyography of the temporalis and masseter muscles in children with unilateral cross-bite.

Scand J Dent Res. 1970;78:425-430.

36. Sonnesen L, Bakke M, Solow B. Bite force in pre- orthodontic children with unilateral crossbite. Eur J Orthod.

2001;23:741-749.

37. Kiliaridis S, Mahboubi PH, Raadsheer MC, Katsaros C.

Ultrasonographic thickness of the masseter muscle in growing individuals with unilateral crossbite. Angle Orthod. 2007;77:607-611

38. Piancino MG, Talpone F, Dalmasso P, Debernardi C, Lewin A, Bracco P. Reverse-sequencing chewing patterns before and after treatment of children with a unilateral posterior crossbite. Eur J Orthod. 2006;28:480-484.

39. Piancino MG, Farina D, Talpone F, Merlo A, Bracco P.

Muscular activation during reverse and non-reverse chewing cycles in unilateral posterior crossbite. Eur J Oral

Sci. 2009;117:122-128.

40. Sonnesen L, Bakke M. Bite force in children with unilateral crossbite before and after orthodontic treatment. A prospective longitudinal study. Eur J Orthod. 2007;29:

310-313.

41. Kecik D, Kocadereli I, Saatci I. Evaluation of the treatment changes of functional posterior crossbite in the mixed dentition. Am J Orthod Dentofacial Orthop. 2007;131:

202-215.

42. Dong Y, Wang XM, Wang MQ, Widmalm SE. Asymmetric muscle function in patients with developmental mandibular asymmetry. J Oral Rehabil. 2008;35:27-36.

43. Valentino B, Melito F. Functional relationship between the muscles of mastication and the muscles of the leg. An electromyographic study. Surg Radiol Anat. 1991;13:33-37.

44. Thilander B, Wahlund S, Lennartsson B. The effect of early interceptive treatment in children with posterior crossbite.

Eur J Orthod. 1984;6:25-34.

45. Harrison JE, Ashby D. Orthodontic treatment for posterior crossbites. Cochrane Database Syst Rev. 2001;1:1-25.

46. Rilo B, da SilvaJL, Mora MJ, Cadarso-Suarez C, Santana U. (2008) Midline shift and lateral guidance angle in adults with unilateral posterior crossbite. Am J Orthod Dentofacial Orthop. 2008;133:804-808.

47. Wilkinson TM. The lack of correlation between occlusal factors and TMD. In: McNeil C, ed. Current controversies in temporomandibular disorders. California: Quintessence Publishing;1991:90-94.

48. Pullinger AG, Seligman DA, Gornbein JA. A multiple logistic regression analysis of the risk and relative odds of temporomandibular disorders as a function of common occlusal features. J Dent Res. 1993;72:968-979.

49. Egermark I, Magnusson T, Carlsson GE. A 20-year follow-up of signs and symptoms of temporomandibular disorders and malocclusions in participants with and without orthodontic treatment in childhood. Angle Orthod.

2003;73:109-115.

50. Buranastidporn B, Hisano M, Soma K. Effect of biome- chanical disturbance of the temporomandibular joint on the prevalence of internal derangement in mandibular asymmetry. Eur J Orthod. 2006;28:199-205.

51. Farella M, Michelotti A, Iodice G, Milani S, Martina R.

Unilateral posterior crossbite is not associated with TMJ clicking in young adolescents. J Dent Res. 2007;86:137-141.

52. G. Iodice, G. Danzi, R. Cimino, S. Paduano, A. Michelotti Association between posterior crossbite, masticatory muscle pain, and disc displacement: a systematic review European Journal of Orthodontics 35 (2013) 737-744

53. Gesch D, Bernhardt O, Kocher T, John U, Hensel E, Alte D. Association of malocclusion and functional occlusion with signs of temporomandibular disorders in adults:

results of the population-based study of health in Pomerania. Angle Orthod. 2004;74:512-520.

54. Mundt T, Mack F, Schwahn C, Bernhardt O, Kocher T, John U et al. Gender differences in associations between occlusal support and signs of temporomandibular disorders:

results of the population-based Study of Health in Pomerania (SHIP). Int J Prosthodont. 2005;18:232-239.

55. Mundt T, Mack F, Schwahn C, Bernhardt O, Kocher T, Biffar R. Association between sociodemographic, behavioral, and medical conditions and signs of temporomandibular disorders across gender: results of the study of health in Pomerania (SHIP-0). Int J Prosthodont.

2008;21:141-148.

56. Elwood J M. The importance of causal relationships in medicine and The diagnosis of causation. In Causal relationships in medicine. A practical system for critical appraisal. pp 3-9; 163-182. Oxford: Oxford University Press, 1988.

57. Lobbezoo F, Lavigne G J. Do bruxism and temporomandi- bular disorders have a cause and effect relationship? J Orofac Pain 1997; 11: 15-23.

58. LeResche L. Epidemiology of orofacial pain, Section I. The clinical problem and epidemiology. In Lund J P, Lavigne G J, Dubner R, Sessle E (eds) Orofacial pain. From basic science to clinical management. The transfer of knowledge in pain research to education. pp 15-25. Chicago:

Quintessence Publishing Co, Inc, 2001.

59. Badel T, Marotti M, Pavicin IS, Basi-Kes V. Temporo- mandibular disorders and occlusion. Acta Clin Croat. 2012 Sep;51(3):419-24.

60. Hill AB. The environment and disease: association or causation? Proc R Soc Med. 1965;58:295-300.

61. Rothman KJ, Greenland S. Causation and causal inference in epidemiology. Am J Public Health. 2005;95(Suppl 1):S144-S150.

62. Trp JC, Schindler H. The dental occlusion as a suspected cause for TMDs: epidemiological and etiological considerations. J Oral Rehabil. 2012;39(7):502-12.

ABSTRACT

Occlusion and temporomandibular disorder

Soo-min Ok¹⁾ D.D.S.,M.S.D.Ph.D., Jun-Young Heo¹⁾ D.D.S.,M.S.D.Ph.D., Yong-Woo Ahn¹⁾ D.D.S.,M.S.D.Ph.D., Sung-Hee Jeong¹⁾ D.D.S.,M.S.D.Ph.D.

Department of Oral Medicine, School of Dentistry, Pusan National University, Dental Research Institute¹⁾Ph.D.

Temporomandibular Disorder (TMD) is the main cause of pain of non-dental origin in the oro-facial region including head, face and related structures. The aetiology and the pathophysiology of TMD is poorly understood. It is generally accepted that the aetiology is multifactorial, involving a large number of direct and indirect causal factors. Among such factors, occlusion is frequently cited as one of the major aetiological factors causing TMD.The relationship between the dental occlusion and temporomandibular disorders (TMDs) has been one of the most controversial topics in the dental community. Only bruxism, loss of posterior support and unilateral posterior crossbite show some consistency across studies. On the other hand, several reported occlusal features appear to be the consequence of TMDs, not their cause. Above all, however, biological plausibility for an occlusal aetiology is often difficult to establish, because TMDs are much more common among women than men. Symptom improvement after insertion of an oral splint or after occlusal adjustment does not prove an occlusal aetiology either, because the amelioration may be due to the change of the appliance-induced intermaxillary relationship. In addition, symptoms often abate even in the absence of therapy. Although patients with a TMD history might have a specific risk for developing TMD signs, it appears more rewarding to focus on non-occlusal features that are known to have a potential for the predisposition, initiation or perpetuation of TMDs.

Key words : bruxism, causality, temporomandibular disorders, dental occlusion, malocclusion