투고일: 2014년 1월 5일, 심사일: 2014년 1월 7일, 게재확정일: 2014년 1월 7일 책임저자：이주강, 인천시 남동구 구월동 1198
(405-760) 가천대길병원 재활의학과 Tel: 032) 460-2668, Fax: 032) 460-3722 E-mail: [email protected]
Copyrights ⓒ The Korean Dysphagia Society, 2014.
뇌졸중 후 삼킴장애의 역학, 자연경과, 장기예후
이주강
가천대학교 의학전문대학원 재활의학교실
Epidemiology, Natural Recovery, Long-term Outcome of Post Stroke Dysphagia
Ju Kang Lee, M.D., Ph.D.
Department of Rehabilitation Medicine, Gachon University School of Medicine, Incheon, Korea
Post-stroke dysphagia is frequent following acute stroke. It is estimated that between 1/3 to 1/2 of patients show dysphagia in the acute stroke phase. Dysphagia is independently associated with short-term and long-term outcome of stroke. The incidence of aspiration and silent aspiration is high in the stroke survivors. Dysphagia and aspiration are high risk factors of aspiration pneumonia in the stroke patients. Many post-stroke dysphagia resolves rapidly in the early stage of the disease. Small portion (about 10%) of post-stroke dysphagia patients continues to show dys- phagia in the chronic stage. The severity of dysphagia also decreases in time. (JKDS 2014;4:1-5)
Keywords: Deglutition disorder, Stroke, Epidemiology, Deglutition, Natural history
서론
뇌졸중은 삼킴장애를 유발하는 신경계질환 중 가장 흔 한 원인질환으로 알려져 있다1. 뇌졸중환자에서 삼킴장애 가 있는 경우 호흡기계 질환과 영양실조와 탈수의 발생율 이 높으며 사망률이 높고 입원기간이 길며 기능적 회복의 정도가 낮은 것으로 알려져 있다2-6. 특히 예후와 관련하 여 삼킴장애가 흡인성 폐렴의 중요한 위험인자이고 이 경 우 사망율을 높이는 것으로 조사되었고 뇌졸중을 포함한 여러 만성질환에서 삼킴장애가 있는 경우 영양실조 및 탈 수의 위험성이 높아지는 것은 여러 연구를 통해 알려진 사실이다. 뇌졸중 환자에서 1-2주이내 급성기의 삼킴장애 는 급성기 예후에 독립적인 연관인자로 확인이 되었고 소
수의 연구에서 장기예후에도 연관이 있는 것으로 보고되 었다. 삼킴장애와 뇌졸중의 장기예후의 관계를 보면 뇌졸 중 환자에서 첫 1주 시점에 삼킴장애가 있는 경우 3개월 후, 4년과 5년후에 요양원에 입소하는 것과의 연관성이 확인되었다7. 이는 급성기에 삼킴장애가 있는 경우 급성 기 뿐만 아니라 수 년 후의 장기 예후가 좋지 않음을 시 사하는 조사 결과이다. 다만 삼킴장애의 중증도와 뇌졸중 의 예후와의 관계에 대한 연구는 아직 적은 실정이므로 삼킴장애가 심할수록 예후가 나쁜지 또는 삼킴장애의 중 증도가 장기예후에 독립적인 인자로 연관성을 보이는지 등이 추후 연구가 되어야 할 것이다.
뇌졸중 병변의 양상과 삼킴장애 양상과의 연관성을 보 면 일반적으로 출혈성 뇌졸중이 허혈성 뇌졸중보다 심각
Table 1. Incidence of dysphagia in acute stroke.
Author, year No. Methods Evaluation time Dysphagia
Gordon 1987 Wade 1987 Barer 1989 (BEST)
Odderson 1995 Nilsson 1998 Daniels 1998 Mann 1999 Gosney 2006 Smithard 2007 Remesso 2011
Okubo 2012 Baroni 2012
91 452 357
124 100 55 128 203 1,288
596
50 212
Clinical WST WST
Clinical/WST WST (72 pt) Bedside/VFSS VFSS Clinical Bedside/WST Clinical
Clinical WST
≤4 day
≤7 day
≤48 hr 1 mo 6 mo
≤24 hr discharge
≤24 hr
≤5 day 10 days median 3 days median
≤24 hr
≤7 day
≤14 day
.
≤5 days (81%) 11-60 days (19%)
41 (45%) 194 (43%) 105 (29%), 6/277 (2%) at 1 mo 1/248 (0.4%) at 6 mo 48 (39%), 27 at discharge 14 (19%)
36 (65%), 21 (38%) aspiration 82 (64%), 28 (22%) aspirated 51% dysphagic, 50% aspirated 58 (29%)
567 (44%)
117 (19.7%) Mild 91.5%
102 (87.3%) Recovered ≤2.4 mo 16 (32%)
134 (63%) Mild 26 (19%) Moderate 51 (38%) Severe 57 (43%) WST: water swallowing test, VFSS: videoflouroscopic swallowing study.
Modified from Teasell 200627.
한 삼킴장애를 일으키고 뇌간의 중풍이 대뇌반구의 중풍 보다 심각한 삼킴장애를 일으키는 경우가 많다. 또한 양 측 대뇌반구의 중풍인 경우, 우성측 대뇌반구의 중풍인 경우, 중풍의 크기가 큰 경우에 삼킴장애의 유병율이 높 고 정도가 심한 경향을 보이는 것으로 보고되었다. 그러 나 뇌병변의 위치와 크기에 따른 삼킴장애의 양상 및 중 증도와의 연관성은 많은 연구에도 불구하고 아직 명확히 밝혀져 있지 않다.
뇌졸중 후 삼킴장애의 역학
1. 급성기 뇌졸중 후 삼킴장애의 발생율
급성기 뇌졸중에서 삼킴장애 발생율은 대략 19%에서 65%에 이른다8,9.(Table 1) 연구자에 따라 큰 편차를 보 이고 있는 이유는 삼킴장애에 대한 정의, 평가방법, 평가 시기 등이 일치되어 있지 않기 때문으로 보인다. 물 삼키 기 검사를 포함한 침상 임상 평가로 조사한 삼킴장애의 발생율보다 비디오 연하 조영 촬영검사(VFSS)로 조사한 삼킴장애의 발생율이 약간 높은 경향은 보인다9,10. 비디오 연하 조영 촬영검사를 이용한 연구들에서 급성기의 삼킴 장애 발생율은 64-65%로 높게 보고되었고 침상임상검사
로 조사한 결과는 19-63%로 보고되었다8-11. 비디오 연하 조영 촬영검사를 이용한 유병율이 높게 조사되는 이유는 검사의 민감도가 높고 특히 침상검사에서 놓치기 쉬운 무 증상흡인을 발견하기 때문이다. 삼킴장애의 평가방법 중 비디오 연하 조영 촬영검사가 대부분 가장 신뢰성 있는 표준검사(gold standard test)로 받아들여지고 있기 때문 에 모든 급성기 뇌졸중환자를 대상으로 충분한 수의 피험 자가 확보된 연구가 필요하나 현실적인 이유로 대규모 검 사가 어려워서 현재까지는 그러한 연구가 거의 없는 실정 이며 많은 연구가 소규모 대상자거나 검사가 의뢰된 환자 를 대상으로 시행된 경우가 많아 비디오 연하 조영 촬영 검사를 이용해 발생율이나 유병율을 조사하기에는 한계가 있다. 침상임상검사는 적은 비용으로 쉽게 시행할 수 있 으나 신뢰성이 비교적 떨어지므로 선별검사(screening test)로 사용되는 경우가 대부분이다. 현재까지 다양한 연 구가 있었으나 연구자간 혹은 학계에서 삼킴장애에 대한 임상/연구적 정의 및 평가방법이 정해질 수 있다면 이를 통해 좀더 명확한 발생율 및 경과, 예후 등이 조사될 수 있을 것이다. 다만 현재까지의 연구결과로 보면 뇌졸중 후 삼킴장애는 상당히 의미 있게 높은 발생율을 나타내며 급성기 뇌졸중환자의 약 1/3-1/2에서 삼킴장애가 발생하
Table 2. Incidence of aspiration in acute stroke.
Author, year No. Methods Evaluation Dysphagia
Veis 1985 Horner 1988 Chen 1990 Splaingard 1988 Kidd 1995 Smithard 1996 Daniels 1997 Daniels 1998
Mann 1999 Kim 2000
38 47 46
107 (87 stroke) 60
121 59 55
128 23 medulla
VFSS Clinical+VFSS VFSS Clinical+VFSS (Comparison) WST+VFSS Bedside+VFSS (94 VFSS) Clinical+VFSS Bedside+VFSS
VFSS Clinical VFSS
≤4 mo
≤1 mo (33 pt)
≤1 mo Rehab ward
≤72 hr 3 mo
≤3 days
≤5 days
≤5 days
10 days median 3 days median
≤2 weeks
32% asp
51% asp (54% silent) 24 episode of asp 40% asp (VFSS) (16% at bedside) 42% asp Initial VFSS (8% impaired at 3 mo) 50% at bedside 20/94 (16.5%) asp 44 (74.6%) 65% dysphagic 21 (38%) asp
(14 silent (67% of asp)) 82 (64%) dysphaic, 28 (22%) asp 51% dysphagic, 50% asp 10/23 (44%) asp WST: water swallowing test, VFSS: videofluoroscopic swallowing study, asp: aspiration.
Modified from Teasell 200627. 는 것으로 보인다.
2. 급성기 뇌졸중의 흡인의 발생율
모든 급성기 뇌졸중환자를 대상으로 비디오 연하 조영 촬영검사를 이용하여 조사한 연구를 살펴보면 흡인의 발 생율은 각각 16.5%, 38%, 22% 등으로 조사되었다2,9,10. 침상검사를 통한 흡인의 발생율은 물 삼키기 검사를 주요 평가방법으로 사용하는 경우, 비디오 연하 조영 촬영검사 보다 높게 나타나는 경향을 보인다. 이는 침상검사의 경 우에 목소리 변성, 호흡음 변성, 기침(사래) 등을 흡인양 성으로 판정하기 때문에 실제 흡인은 없는 경우도 흡인 양성으로 판정하는 위양성이 높게 나타난 결과로 보인다.
무증상흡인의 발생율은 전체 급성기 뇌졸중 환자의 8%에 서 27%로 보고되었다4,12.(Table 2) Ramsey 등이 이전연 구를 검토한 결과 급성기 뇌졸중 환자의 2-25%에서 무증 상흡인이 발생하는 것으로 보고하였다13. 삼킴장애의 유병 율 조사연구들과 마찬가지로 흡인의 조사연구 역시 모든 뇌졸중환자를 대상으로 충분한 대상자가 확보된 대규모 비디오 연하 조영 촬영검사 연구는 현재까지 드문 실정이 다. 현재까지 보고된 비디오 연하 조영 촬영검사 연구를 기준으로 하였을 때 급성기 뇌졸중환자의 흡인은 최대 38%까지 보고되었고 무증상흡인은 이들 중 약 1/4-1/2 정도까지 보고될 정도로 높은 편이다.
3. 급성기 뇌졸중의 삼킴장애의 경과
급성기 뇌졸중환자의 삼킴장애는 비교적 빠른 속도로 호전된다. 물 삼키기 검사 등의 임상평가를 통한 연구들 에서 초기 4일 내에 삼킴장애가 확인된 환자의 86%에서 2주째에 정상적인 물 삼키기가 가능한 수준으로 회복되었 고5, 1일째 삼킴장애가 확인된 환자의 50%이상에서 1주 일시점에 임상평가 1 grade 이상의 호전을 보였다3. Smithard 등이 121명의 급성뇌졸중환자를 대상으로 삼킴 장애를 조사한 결과를 보면 발병당일 51%, 1일째 39%, 1 주째 27%, 4주째 17%, 180일째 11%를 보이고 있어 삼 킴장애가 빠른 속도로 회복되는 것을 보여주고 있다14. 흡 인이 있는 환자의 경과도 역시 빠른 속도로 회복되는데 급성기(3일이내)에 비디오 연하 조영 촬영검사에서 흡인 이 발견된 환자의 87%가 3개월 시점에서 흡인이 없어졌 다4. 제한된 연구들만이 보고되었기 때문에 호전율 등을 정확하게 계산하기는 어려우나 이전 연구결과를 토대로 보면 삼킴장애는 급성기에서부터 빠른 속도로 회복되는 것을 알 수 있다. 초기 수 일 내에 발견되는 삼킴장애 중 많은 경우가 자연적으로 회복되므로 삼킴장애의 발생율 등을 조사할 때 어느 시점에서 조사했느냐에 따라 큰 폭 의 차이를 보일 수 있다. 또한 향후 급성기 삼킴장애 환 자 중 어떠한 인자들이 삼킴장애의 장기예후에 연관이 되 는지에 대한 연구가 좀 더 필요하다.
4. 재활기의 삼킴장애 유병율
재활병동 입원기에 임상평가와 비디오연하조영촬영검 사를 사용하여 평가한 삼킴장애유병율은 28-59%에 이른
다16-18. 흡인이 나타난 경우는 30%였고 이 중 50%가 무
증상 흡인이었다19. 뇌간경색 환자에서의 유병율은 40%에 서 81%까지 높게 나타난다20,21. 재활 병동 입원기의 환자 를 대상으로 한 연구에 포함된 환자들은 모든 뇌졸중환자 를 대변한다기보다는 재활치료의 필요성이 있는 중증의 환자임을 고려할 필요가 있다.
흡인성 폐렴
급성기 뇌졸중 환자에서 감염의 발병율은 약 30%정도 이다. 이 중 가장 흔한 감염은 폐렴과 상부 요로계 감염 이다. 여러 조사연구에 따르면 급성기 뇌졸중에서 상부 요로계 감염과 폐렴은 서로 비슷한 발병율을 보이는데 각 각 약 10%내외로 보고되고 있다. 발생율 외에 주목해야 하는 점은 폐렴이 사망율과 유의한 상관성을 가진다는 것 이다. 폐렴이 사망의 위험율을 약 3.6배 증가시키는 것으 로 보고되고 있다22.
일반적으로 폐렴의 발생에 영향을 미치는 요소는 흡인 외에도 기도내의 분비물 및 이물질 제거 능력, 신체의 감 염저항력(일반적 건강상태, 면역 상태, 동반질환 및 기저 질환 등) 등이 있다. 삼킴장애가 있는 경우 흡인성 폐렴 의 발생율이 증가하고 10%이상의 인두잔여물이 남는 경 우, 흡인이 있는 경우, 무증상 흡인인 경우가 특히 폐렴 발생율을 증가시키는 것으로 알려져 있다23-25. 뇌졸중 환 자는 높은 삼킴장애의 발생 외에도 특히 급성기에 의식의 저하, 인지기능의 저하, 기침 및 기도분비물 제거능력의 저하, 신체 감염능력저하 등이 동반되는 경우가 많으므로 폐렴의 발생율이 증가하게 된다. 흡인성 폐렴의 영향인자 를 조사한 연구에 의하면 삼킴장애 외에도 의식저하, 기 관절개술, 위-식도 역류, 비위관 유치상태, 면역저하 등이 흡인성 폐렴과 상관성이 있는 것으로 보고되었다26. 삼킴 장애와 흡인성 폐렴을 조사한 메타연구에 의하면 뇌졸중 에서 삼킴장애가 동반될 경우 폐렴 발생 위험율이 3.07배 로 증가하고 흡인이 없는 경우에 비해 흡인이 있을 경우 폐렴 발생 위험율이 4.45배 증가한다15,25,27.
결론
뇌졸중 환자에서 삼킴장애는 급성기 환자의 약 1/3-
1/2에 이를 정도로 비교적 흔히 발생하는 문제이다. 삼킴 장애는 흡인성 폐렴과 탈수 및 영양실조의 위험성을 높이 고 급성기 및 장기 예후를 저하시키는 위험인자이다. 흡 인성 폐렴의 가장 큰 위험인자는 기도흡인이며 특히 무증 상 흡인이 있을 경우 위험성이 가장 높다. 삼킴장애와 흡 인의 대부분은 뇌졸중 초기부터 호전을 보이며 만성기에 도 지속되는 삼킴장애는 대략 10% 정도로 보여 이에 대 한 주의가 필요하다.
REFERENCES
1. Kuhlemeier KV. Epidemiology and dysphagia. Dysphagia.
1994;9:209-17.
2. Smithard DG, O'Neill PA, Parks C, Morris J. Complicati- ons and outcome after acute stroke. does dysphagia matter? Stroke. 1996;27:1200-4.
3. Barer DH. The natural history and functional consequences of dysphagia after hemispheric stroke. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1989;52:236-41.
4. Kidd D, Lawson J, Nesbitt R, MacMahon J. The natural history and clinical consequences of aspiration in acute stroke. QJM. 1995;88:409-13.
5. Gordon C, Hewer RL, Wade DT. Dysphagia in acute stroke. Br Med J (Clin Res Ed). 1987;295:411-4.
6. Mosselman MJ, Kruitwagen CL, Schuurmans MJ, Hafstein- sdóttir TB. Malnutrition and risk of malnutrition in pa- tients with stroke: prevalence during hospital stay. J Neurosci Nurs. 2013;45:194-204.
7. Smithard DG, Smeeton NC, Wolfe CA. Long-term out- come after stroke: does dysphagia matter?. Age Aging.
2007;36:90-4.
8. Nilsson H, Ekberg O, Olsson R, Hindfelt B. Dysphagia in stroke: a prospective study of quantitative aspects of swallowing in dysphagic patients. Dysphagia. 1998;13:
32-8.
9. Daniels SK, Brailey K, Priestly DH, Herrington LR, Weisberg LA, Foundas AL. Aspiration in patients with acute stroke. Arch Phys Med Rehabil. 1998;79:14-9.
10. Baroni AF, Fabio SR, Dantas RO. Risk factors for swal- lowing dysfunction in stroke patients. Arq Gastroenterol.
2012;49:118-24.
11. Mann G, Hankey GJ, Cameron D. Swallowing function after stroke: prognosis and prognostic factors at 6 months.
Stroke. 1999;30:744-8.
12. Horner J, Massey EW, Riski JE, Lathrop DL, Chase KN.
Aspiration following stroke: clinical correlates and out- come. Neurology. 1988;38:1359-62.
13. Ramsey D, Smithard D, Kalra L. Silent aspiration: what do we know? Dysphagia. 2005;20:218-25.
14. Smithard D, O’Neill P, England R, Park C, Wyatt R, Martin D, et al. The Natural History of Dysphagia fol- lowing a Stroke. Dysphagia 1997;12:188-93.
15. Holas MA, DePippo KL, Reding MJ. Aspiration and rela- tive risk of medical complications following stroke. Arch Neurol. 1994;51:1051-3.
16. DePippo KL, Holas MA, Reding MJ. The Burke dyspha- gia screening test: validation of its use in patients with stroke. Arch Phys Med Rehabil. 1994;75:1284-6.
17. Gottlieb D, Kipnis M, Sister E, Vardi Y, Brill S. Valida- tion of the 50 ml3 drinking test for evaluation of post- stroke dysphagia. Disabil Rehabil. 1996;18:529-32.
18. Falsetti P, Acciai C, Palilla R, Bosi M, Carpinteri F, Zingarelli A, et al. Oropharyngeal dysphagia after stroke:
incidence, diagnosis, and clinical predictors in patients admitted to a neurorehabilitation unit. J Stroke Cerebro- vasc Dis. 2009;18:329-35.
19. Terré R, Mearin F. Oropharyngeal dysphagia after the acute phase of stroke: predictors of aspiration. Neuroga- stroenterol Motil. 2006;18:200-5.
20. Chua KS, Kong KH. Functional outcome in brain stem stroke patients after rehabilitation. Arch Phys Med Rehabil.
1996;77:194-7.
21. Meng NH, Wang TG, Lien IN. Dysphagia in patients with brainstem stroke: incidence and outcome. Am J
Phys Med Rehabil. 2000;79:170-5.
22. Westendorp WF, Nederkoorn PJ, Vermeij JD, Dijkgraaf MG, van de Beek D. Post-stroke infection: a systematic review and meta-analyis. BMC Neurology. 2011;11:110.
23. Logemann JA. Evaluation and treatment of swallowing disorders. San Diego: College-Hill Press, 1983.
24. Sellars C, Bowie L, Bagg J, Sweeney MP, Miller H, Tilston J, et al. Risk factors for chest infection in acute stroke: a prospective cohort study. Stroke. 2007;38:2284- 91.
25. Martino R, Foley N, Bhogal S, Diamant N, Speechley M, Teasell R. Dysphagia after stroke: incidence, diagnosis, and pulmonary complications. Stroke. 2005;36:2756-63.
26. Finegold SM. Aspiration pneumonia. Reviews of Infec- tious Diseases. 1991;13(Suppl 9):S737-42.
27. Teasell R, Foley N, Martino R, Richardson M, Bhogal S, Speechley M. EBRSR[Evidence-Based Review of Stroke Rehabilitation] Dysphagia and Aspiration Following Stroke.
Sep 2013. Evidence-Based Review of Stroke Rehabilita- tion. 3 Jan 2014. http://www.ebrsr.com/reviews_details.
php?Dysphagia-and-Aspiration-Post-Stroke-29.
