관상동맥

(1)

Originala Articles Korean Circulation J 2000;;;;30((((10))))::::1205-1212

관상동맥 확장증의 임상 및 관상동맥 조영술상 특성

전남대학교병원 심장센터,

¹

전남대학교 의과학 연구소

²

김 원

¹

·정명호

²

·김계훈

¹

·김건형

¹

·이승욱

¹

김남호

¹

·안영근

¹

·조정관

²

·박종춘

²

·강정채

²

Clinical and Angiographic Characteristics of Coronary Artery Ectasia

Weon Kim, MD

¹

, Myung Ho Jeong, MD

²

, Kye Hun Kim, MD

¹

, Kun Hyung Kim, MD

¹

, Seung Wook Lee, MD

¹

, Nam Ho Kim, MD

¹

, Young Keun Ahn, MD

¹

,

Jeong Gwan Cho, MD

²

, Jong Chun Park, MD

²

and Jung Chaee Kang, MD

²

1

The Heart Center, Chonnam National University Hospital, Kwangju,

²

The Research Institute of Medical Sciences, Chonnam National University, Kwangju, Korea

ABSTRACT

Background：：：：Coronary artery ectasia is an abnormal enlargement of coronary artery and infrequently associated with acute coronary syndrome. The prognosis, treatment, and etiology of this disease remain unclear. Method：

Sixtyone patients (35 male and 26 female, 53±11.0 years) out of 4,694 patients who underwent diagnostic coronary angiography at Chonnam National University Hospital between January 1996 and March 1999, and diagnosed as isolated coronary artery dilatatation without significant stenosis, were analyzed retrospectively. Results：：：The ： incidence of coronary artery ectasia on the coronary angiography was 1.29%. Smoking was the most frequently associated risk factor. Clinical diagnosis was 16 (26.2%) cases of stable angina, 29 (47.5%) unstable angina, 9 (14.7%) acute myocardial infarction, 5 (8.1%) old myocardial infarction, and 2 (3.3%) variant angina. Right coronary artery was the most frequent involved artery (42.5%). Type Ⅰ according to Markins’ classification was 63.9%. Proximal part of coronary artery was the most common involved arterial segment. Aspirin (78.7%), calcium antagonist (73.8%), nitrate (29.5%) and β-blocker (12%) were used. During clinical follow-up of 12±

10.5 months, there were no major cardiac event in all patients. Conclusion：：：：The incidence of the coronary artery ectasia in Korean patients was relatively rare, and long-term prognosis was good. ((((Korean Circulation J 2000;

30 ((((10)))):1205-1212))))

KEY WORDS：：：Coronary ectasia·Coronary angiograpy·Prognosis. ：

서 론

관상동맥 확장증(coronary artery ectasia：CAE)은

관상동맥의 비정상적인 확장, 확대를 지칭하는데 일반적 으로 인접한 정상적인 관상동맥 분절보다 1.5배 이상 늘어난 경우를 말한다.

¹⁾

이러한 관상동맥의 확장은 보 통 전반적인 관상동맥의 확장성 변화의 형태를 취하지 만, 국소적인 형태나 이의 혼합된 형태의 확장성 변화 를 보이기도 한다.

²⁾³⁾

관상동맥의 확장은 관상동맥경화 증과 관련된다고 알려져 있으며, 확장 부위에서 느린 관상동맥 혈류를 동반하기도 하고 심근허혈로 인한 협

논논문접수일：1999년 6월 19일

심사완료일：1999년 9월 25일

교신저자：정명호, 501-757 광주광역시 동구 학 1동 8번지 전남대학교병원 심장센터

전화：(062) 220-6243・전송：(062) 228-7174 E-mail：[email protected]

(2)

심증, 심근경색증 등의 급성 관상동맥 증후군의 발생을 증가시킨다고 한다.

⁴⁾

이러한 관상동맥 확장증은 관상동맥의 유의한 협착 과 관련없이 심각한 급성 관상동맥 증후군의 양상으로 서 드물게 경험하게 되며, 그 임상적 의의는 관상동맥 협착과 비슷하다. 그렇지만, 그 병인이나 유병률, 임상적 양상이나 예후 등은 아직 명확하지 않으며, 이에 대한 국내보고는 아직 없는 실정이다. 한국인에서 관상동맥 확장증의 유병률과 관상동맥 조영술상의 특성 및 임상 적 중요성을 알아보고자 본 연구를 시행하였다.

대상 및 방법

관찰대상

1996년 1월부터 1999년 3월까지 전남대학교병원 심장센터에서 협심증, 심근경색증 등의 관상동맥 질환 의 임상적 진단 하에 진단적 관상동맥 조영술을 시행받 았던 4,694명의 환자를 후향적으로 분석하여, 관상동 맥 조영술에서 관상동맥 직경의 50%이상의 심각한 협 착을 동반하지 않는 관상동맥 확장증 환자 61명(남자

35, 여자 26예, 평균연령 53±11.0세) 등을 대상으로 하였다.

관상동맥 확장증의 정의 및 분류

CAE는 Coronary Artery Surgery Study(CASS)

⁵⁾

의 정의를 적용하여 인접 정상 관상동맥 분절의 1.5배 이상의 확장을 보이거나, 정상 관상동맥의 가장 큰 분 절의 직경의 1.5배 이상인 경우로 정의하였다. 그리고, 위의 기준으로 진단하기 어려운 경우는 확장된 분절 상, 하부의 평균 직경의 1.5배 이상이 되었을 때 관상동맥 확장증으로 진단하였다. CAE의 형태학적 분류는 Ma- rkis의 분류방법

²⁾

을 적용하였다(Fig. 1, Table 1).

방 법

대상환자에서 관상동맥 조영술상 유병률, 임상적 특 징, 관상동맥 조영술에서 진단된 병변 및 특성 분석, 약 물치료 분석, 임상추적검사를 실시하였다. 대상환자는 내원 시 작성된 의무기록지 및 관상동맥 조영술 소견을 후향적으로 분석하였고 임상추적은 연구 시까지 외래 관찰이 가능했던 환자는 외래 의무기록지를 이용하였

Fig. 1. Markis’ classfication for coronary artery ectasia.

Reprinted Sorrell VL et al.

Current knowledge and si-

gnificance of coronary ar-

tery ectasia. Clin Cardiol

1998；21：157-60.

(3)

으며, 그렇지 않은 환자는 전화면담으로 실시하였다. 관 상동맥 조영술은 Judikins씨 방법을 이용하여 좌관상동 맥은 투사면을 전후면 우전경사면 30°, 좌전경사면 45°, 좌전경사면과 두경사면, 좌측면으로 하였고, 우관상동 맥은 우전경사면 45°, 좌전경사면 45°에서 투사하였 다. 관상동맥 조영술 시행시 관찰된 소견에 따라 또 다 른 투사면에서 추가로 시행하기도 하였다. 관상동맥 조 영술상 느린 혈류는 조영제의 강한 주입에도 불구하고 3회의 심주기가 경과하여도 관상동맥 하부까지 도달하

지 못한 경우로 정의하였다. 동반된 협착이 있는 경우, 주관상동맥이나 관상동맥 주분지의 내경이 50% 이상 협착된 경우를 의의 있는 것으로 판정하였고 대상에서 제외하였다. 그리고, 판막성 질환, 선천성 심장병, 심근 증 등은 제외하였다. 관상동맥질환의 위험인자로서 고 혈압(≥140/90 mmHg), 고콜레스테롤혈증(총 콜레스 테롤≥240 mg/dl), 흡연, 당뇨병 등의 유무를 입원 후 병력, 이학적 검사 및 검사실 소견으로 조사하였다.

통 계

통계치는 평균±표준편차로 나타내었고, 통계처리는 SPSS for Windows를 이용하여 p값이 0.05미만인 경 우를 통계적으로 유의하다고 하였다.

결 과

관상동맥 확장증의 유병률

임상적으로 관상동맥 질환으로 진단받아 관상동맥 조영술을 시행하였던 4,694예의 환자 중 61예로서 관 상동맥 조영술에서 유병률은 1.29%이었다.

대상환자의 임상적 특징

처음 내원 시 임상 진단명은 안정형 협심증 16예(26.

Table 1. Classification of coronary artery ectasia

Ⅰ Diffuse ectasia involving two or more vessel

Ⅱ Diffuse ectasia involving one vessel and localized ectasia involving another

Ⅲ Diffuse ectasia involving one vessel only

Ⅳ Localized or segmental ectasia only

Table 2. Clinical characteristics of the patients No % Age (years) 53±11.0

Sex

Male 35 57.3

Female 26 43.7

Clinical diagnosis

Stable angina 16 26.2 Unstable angina 29 47.5 Acute myocardial infarction 9 14.7 Old myocardial infarction 5 8.1 Variant angina 2 3.3 Risk factors

Smoking 39 50.6

Hypertension 27 35.0

Hypercholesterolemia 15 19.5 Diabetes mellitus 8 10.4

Family history

Hypertension 8 13.1

Ischemic heart disease 6 9.8 Fig. 2. A patient presented with acute inferior myoca-

rdial infarction. Coronary angiography revealed diffuse

coronary ectasia (type I according to Markis classific-

ation) with intracoronary thrombus in the distal right

coronary artery (white arrow). No significant change

demonstrated on 6-month follow-up coronary angio-

graphy.

(4)

2%), 불안정형 협심증 29예(47.5%), 급성 심근경색증 9예(14.7%), 진구성 심근경색증 5예(8.1%), 이형 협심 증 2예(3.3%)이었다. 관상동맥 질환의 위험인자는 흡연 39예(50.6%), 고혈압 27예(35.0%), 고지혈증 15예(19.

5%), 당뇨병 8예(10.4%) 등이었다(Table 1). 가족력은 고혈압 8예(13.1%), 허혈성 심질환 6예(9.8%)이었고 그 외 뇌혈관사고, 급사가 각각 1예씩이었다. 임상병리 검 사실 검사 소견은 erythrocyte sedimentation rate 14.

0±31.0 mm/hour, C-reactive protein 0.74±0.7 mg/

dl, fibrinogen 256±81 mg/dl, fibrinogen degradation product 1.25±2.77 ug/dl이었다(Table 2).

관상동맥 조영술 소견

Markis 분류에 의한 Ⅰ형이 39예(63.9%)로서 가장 많았고, Ⅱ형 8예(13.1%), Ⅲ형 11예(18.0%), Ⅳ형 2 예(3.3%)이었다(Fig. 2). 확장된 혈관의 위치는 우관상 동맥 42.5%(51/120), 좌전하행지 30%(36/120), 좌회 선지 27.5%(33/120) 등이었다(Table 3). 국소적인 확 장을 보인 병변의 위치는 좌전하행지 근위부가 71%

(10/14)로 가장 많았다. 관상동맥의 느린 혈류를 보인 환자가 49예로서 전체 환자의 80.3%이었다. 심각한 협착병변이 없는 급성 심근경색증 환자는 9예(14.7%) 가 있었는데, 모두 남자 환자이었으며, 연령의 분포는 30～40대가 4예로서 44.4%를 차지하였다. 위험인자로 서 흡연과 고혈압의 빈도가 각각 6예(66.7%), 5예(55.

5%)이었고, Markins Ⅰ형에 해당하는 전반적인 확장 소 견이 8예(88.9%), 관상동맥 혈류의 장애가 8예(88.9%) 에서 관찰되었고, 관상동맥 중재술 등의 관혈적 치료를 하지 않고 aspirin 등의 약물치료만으로 양호한 경과를 보였다.

약물치료

대상환자들의 약물치료는 aspirin이 48예(78.7%)에 서 사용되었고, 그 외의 항혈소판제가 13예(21%)에서 사용되었다. 항협심증 약물로서 칼슘차단제가 45예(73.

87%), 질산염 제제 18예(29.5%), 안지오텐신 전환효 소 억제제 12예(20.0%), 베타차단제가 7예(12.0%)에 서 사용되었다(Table 4).

추적관찰

56예(91.8%)에서 평균 12±10.5개월간 임상추적

관찰이 이루어졌다. 그 중 45예(80.3%)는 무증상으로 경과하였으며, 5예(8.9%)는 비전형적 흉통을 호소하였 고 6예(10.7%)는 협심증을 보였다. 그러나, 심근경색 증이나 관상동맥 우회술 시행, 심인성 사망 등은 한 예 에서도 관찰되지 않았다(Table 4).

고 안

관상동맥 확장증(coronary artery ectasia：CAE)에 대한 체계적인 보고는 Markis 등

²⁾

에 의해 1976년에 본격적으로 이루어졌다. 2,500예의 관상동맥 조영술 중 30예의 CAE를 분석하였는데 관상동맥질환이 없더라 도 가족력, 비정상 심전도, 심근경색증, 고혈압 등이 더 많음을 보고하였다. 관상동맥 조영술상 유병율은 대략 1～2% 정도로 보고되고 있다. 본 연구에서 CAE의 유 Table 3. Angiographic characteristics of the patients

No % Markis classification

Type Ⅰ 39 63.9

Type Ⅱ 8 13.1

Type Ⅲ 11 18.0

Type Ⅳ 2 3.3

Involved artery (n＝120)

Left anterior descending artery 36 30.0 Left circumflex artery 33 27.5 Right coronary artery 51 42.5

Table 4. Results of medical treatment and clinical fo- llow-up

Medical treatment Number %

Aspirin 48 78.7

Calcium antagonist 45 73.8

Nitrate 18 29.5

Angiotension converting

enzayme inhibitor 12 20.0

Beta-blocker 7 12.0

Anti-platelet agent 13 21.0 Clinical follow-up

Asymptomatic 45 80.3

Angina pectoris 6 10.7

Atypical chest pain 5 8.9

Acute myocardial infarction 0 0.0

Cardiac death 0 0.0

(5)

병율은 1.29%이었고, 이는 Hartnell 등

⁶⁾

의 1.4%, De- mopoulus 등

⁷⁾

의 0.8%, Williams 등

⁸⁾

의 1.5%와 비슷 하여 한국인에서도 관상동맥 확장증의 유병율이 비슷 한 것으로 생각되었다.

CAE의 병인에 대한 예전의 사후 부검 예를 통한 분 석을 보면 congenital,

⁹⁾

syphilis,

¹⁰⁾

mycotic,

⁹⁾

periart- eritis nodosa,

¹¹⁾

traumatic,

¹²⁾

atherosclerosis 등

^13-17)

이 관여한다고 하였다. Daoud 등

¹⁰⁾

은 89예를 분석하여 atherosclerosis 52%, congenital 17%, mycotic dis- section 11% 등으로 보고하였고 atherosclerosis가 가장 흔한 원인이라고 하였다. 또, 동맥경화성 CAE는 고령에 많고, mycotic이나 dissection은 젊은 연령층에 많음을 보고하였다. Swaye 등

¹⁾

과 Swanton 등

³⁾

은 CAE를 관상동맥 동맥경화의 변형된 형태로 말하고 심 근의 허혈성 변화와 밀접한 연관이 있음을 강조하였다.

이러한 심근허혈과의 연관성에 대하여 Markis 등은 사 후 부검 예에서 CAE의 확장된 혈관에서 동맥경화성 병변에서 보이는 diffuse hyalinization과 중막, 내막의 손상을 발견하였고 내막, 중막 손상이 없으면 확장은 일 어나지 않는다고 하였다.

²⁾

또한, Tomaru 등

¹⁸⁾

은 급사 한 CAE 환자의 심근내막 조직검사에서 심근허혈로 인 한 심근세포의 퇴화를 관찰하고 동맥경화에 의한 심근 허혈이 관상동맥의 변형을 가져왔다고 보고하였다. 이 러한 병인에 대해 본 연구의 결과를 보면 2개 이상의 동맥에서 확장성 변화를 보인 Markins 분류 Ⅰ형이 63.9%나 되었고 이러한 결과는 다른 보고에서도 확인 되고 있는데,

^7)8)14)19)

이러한 미만성 CAE의 빈도가 많 은 것은 적어도 국소적인 인자에 의한 병인보다는 혈관 벽의 이상과 같은 전신적인 병인이 작용함을 간접적으 로 추측할 수 있다.

⁸⁾

병인과 관련된 흥미로운 가설이 Sorrell 등

²⁰⁾

에 의해 제기되었다. England 등은 Australia에서 심근경색증 후 생존한 젊은 남자들을 후향적으로 분석한 결과 CAE 가 많았음을 발견하였다. 이들은 제초제를 살포하는 농 부들이었고, 많은 제초제의 주 구성성분은 acetylcho- lineesterase inhibitor인 2,4,5-T(trichlrophenoxy- acetic acids), 2,4-D(dichlrophenoxyacetic acids)로 이루어져 있었다. 이러한 2,4,5-T와 2,4-D는 coro- nary interstitium에서 직접적으로 acetylcholine level 을 상승시키고, acetylcholine이 endothelium-deriv- ed relaxation factor인 nitric oxide를 강력히 자극하

여 guanylate cyclase pathway와 endoplasmic reti- culum으로부터 calcium의 release를 통해 혈관 평활 근의 지속적인 이완을 야기하여 관상동맥의 확장을 가 져왔다고 하였다.

^21-23)

물론 이러한 지속적인 이완 자 극이 CAE를 유발하는지는 분명하지 않다. 그렇지만 Lange 등

²²⁾

은 주중에 nitroglycerin을 사용하는 탄약 제조공장에서 일한 후 주말에 협심증을 일으킨 환자들 을 분석하여 이 환자들이 관상동맥조영술에서 유의한 협착이 없으면서 관상동맥 연축, 심근경색증, 급사의 빈도가 높았다고 보고하여 만성적인 혈관 이완이 CAE 와 유사한 증상을 유발한다는 간접적인 증거를 제시하 였다. 이와 유사한 다른 보고는 지속적으로 제초제에 노출된 개의 관상동맥 중막에서 fibrinoid necrosis가 야기되었다는 보고

²³⁾

나 베트남에서 2,4,5-T 공장에서 관상동맥질환의 빈도가 높다는 보고

²⁴⁾

등이 있다. 이러 한 가설은 만성적인 nitrite의 노출이 관상동맥 중막과 내막의 hyaline degeneration을 유발하여 관상동맥의 확장을 일으킨다는 것이지만 전체 CAE 환자로 일반화 시키기에는 어렵다고 생각된다.

관상동맥의 동맥경화가 병인에 지대한 영향을 끼친

다는 것은 임상적 양상을 보면 알 수 있다. 본 연구결

과를 보면 관상동맥의 유의한 협착이 없는 환자에서 협

심증, 심근경색증 등의 다양한 관상동맥 증후군을 보였

다. 심근경색증 환자는 14.7%(9예)에서 있었는데 9예

의 환자의 분석에서 대상환자는 모두 남자이었고 젊은

연령층의 빈도가 높고(30～40대：45%) 흡연과 고혈

압이 많고 관상동맥 혈류의 장애와 diffuse한 ectasia

(Markins Ⅰ형)가 88.9%에서 관찰되며 관상동맥중재

술 없이 aspirin 등의 약물치료만으로 양호한 경과를

보였다. CAE가 심근경색증과 동반되는 경우는 다른 보

고들에도 많은데,

^15)25-27)

이러한 결과는 CAE가 예전

에 Swanton 등

³⁾

이 언급했던 것처럼 혈전 형성의 증가

와 연관이 있기 때문으로 생각한다. 이러한 혈전 형성

은 본 연구의 결과와 같이 관상동맥의 느린 혈류(del-

ayed antegrade filling)나 조영제의 국소 잔류(local

deposition of dye) 등의 관상동맥 혈류의 장애와 관련

이 있을 것으로 생각된다. 이에 대해 Lierde 등

²⁸⁾

은 느

린 혈류를 보이는 협심증 환자에서 관상동맥 도플러를

시행하여 관상동맥 혈류 보존능은 정상적임을 밝혔고

이러한 느린 혈류가 항상 미세혈관의 병변에 기인하기

보다는 CAE와 연관되고 관상동맥내 혈전 형성에 중요

(6)

하다고 보고하였다. Kruger 등

²⁹⁾

은 CAE 환자들의 운 동 전, 후 관상정맥동 lactate level을 측정하여 정상인 보다 감소되어 있음을 밝히고 ectasia가 심허혈을 유발 함을 주장하였고, 아울러 느린 혈류 등의 관상동맥 혈 류 장애가 관상동맥의 직경이 증가할수록 더 자주 관찰 됨을 보고하였다.

일반적으로 동맥경화에서 죽상반의 진행은 협착의 정도가 심한 병변보다는 오히려 협착의 정도가 심하지 않은 병변에서 보다 잘 발생하며, 죽상반의 축적은 초 기에는 관상동맥 직경의 감소를 일으키지 않고 혈관 벽 이 바깥쪽으로 두꺼워지는 대상성의 비대를 야기하여 관상동맥 조영술에서 잘 진단되지 않는다는 것은 잘 알 려져 있다.

³⁰⁾

이와 같은 점을 고려하면 관상동맥 크기 의 증가는 동맥경화의 진행에 있어서 관상동맥 직경의 감소를 막기 위한 대상성 확장을 의미하며 혈관 재구성 (arterial remodelling)의 과정으로 그 병인을 이해할 수 있을 것이다.

³⁰⁾

관상동맥 확장증을 일으키는 명확한 유발인자로 밝 혀진 것은 없는 것 같다. 본 연구에서는 유발인자에 대 해 고찰하지는 않았지만 기존의 연구들을 보면 남성에 서 많은 빈도를 보이고 있으며,

^1)3)6)7)

가족력과 고혈압 이 연관되어 있다.

²⁾

가족성 고콜레스테롤혈증 환자들 에서 CAE가 많음을 보고한 연구들이 있으며,

^16)31)32)

본 연구에서는 확인되지 않았지만 동맥경화의 병인과 관련되어 보이며, lipoprotein 대사의 장애가 CAE를 일으키는 유발요인으로 작용하는 것으로 보인다. 한편, Bove 등

³³⁾

은 CAE 환자에서 ergonovine으로 관상동 맥 연축을 유발하였다. 대조군에서 ergonovine에 대한 최대 내경감소가 40%정도인데 반해 CAE 환자에서는 확장된 동맥에서 65～93%까지 내경감소가 관찰되었 다고 보고하였다. 이와 유사하게 Suzuki 등

³⁴⁾

은 erg- onovine이나 acethycholine 주입시 확장된 동맥 분절 보다는 그 인접 분절에서 더욱 관상동맥 연축이 잘 관 찰되었다고 하였다. 이는 CAE에서 관상동맥의 연축이 잘 동반됨을 시사하며 흉통을 유발하는 추가적인 기전 이 될 수 있다.

CAE의 형태학적 분류를 보면 본 연구의 결과 Ma- rkis 분류의 Ⅰ형이 64%로 가장 많았는데 이는 타 보 고와 유사하였으며,

^7)8)14)19)

침범혈관은 다른 모든 보고 와 마찬가지로 우관상동맥이 가장 많았고, 국소적인 경 우 근위부의 침범이 많은데 이의 원인은 명확하지 않다.

CAE의 임상적 중요성은 다양한 양상의 급성 관상동 맥 증후군과 밀접한 연관이 있다는 것이며, Bhargava 등

¹⁴⁾

은 환자 41예 중 51%에서 심근경색증을 관찰하 였다고 하였다. 관상동맥 조영술상 유의한 협착이 보이 지 않는다고 병변의 진행정도가 심하지 않다고 볼 수 없기 때문에 지속적인 관찰이 필요하다 할 것이다.

본 연구의 결과 장기적인 임상적 예후는 다양하였지 만, 대부분 양호한 것으로 밝혀져 국외의 타 보고와 유 사하였다.

7)15)19)35)36)

Illia 등

³⁵⁾

은 25예에서 추적 관상 동맥조영술을 시행하여 평균 4.2년의 기간동안 14%에 서만 ectasia가 진행하였고 2예의 심근경색증 외에 사 망 등은 없는 양호한 예후를 보고하였고, Farto 등

³⁶⁾

은 40명의 환자를 63개월간 추적하여 그 예후가 CAE가 없는 관상동맥 질환자와 비슷하며, 동반되는 관상동맥 협착 정도에 의존한다고 하였다. 최근 Takayashi 등

¹⁹⁾

은 Markins Ⅰ～Ⅲ형과 Ⅳ형을 비교하여 미만성 CAE 에서 더욱 주의 깊게 관찰할 것을 제시하기도 하였다.

CAE의 확립된 치료는 아직 없지만, 장기적인 치료 에 있어서는 warfarin 등의 항응고제의 사용과 aspirin, diltiazem 등이 권장되고 있다.

³⁷⁾³⁸⁾

많은 예(78.7%)에 서 aspirin을 사용하였고, 21%에서만 warfarin을 사용 한 본 연구의 결과를 토대로 하면 혈전이 미만성으로 저명하거나 추적 관상동맥조영술상 혈전이 남아있는 경 우를 제외하고는 aspirin 만으로 충분할 것으로 보인다.

더불어 칼슘 길항제가 73.8%에서 쓰여졌는데 이는 혈 관 연축의 예방에 유의할 것으로 생각된다. Nitate제제 가 CAE 환자에서 심근허혈을 악화시킨다는 최근의 보 고가 있지만,

²⁹⁾³⁹⁾

본 연구에서 사용한 29.5%의 환자 에서는 nitrate의 사용으로 오히려 증상의 개선을 관찰 할 수 있었다. 그렇지만 만성적인 nitrite의 노출이 관 상동맥 중막과 내막의 hyaline degeneration을 유발하 여 관상동맥의 확장을 일으킨다는 이론적인 배경을 고 려하면 되도록 주의를 요할 것으로 생각되었다.

본 연구의 제한점으로는 관상동맥 내부의 영상 관찰

과 혈류의 장애를 정량화시키지 못하여 향후 관상동맥

내 혹은 관상동맥 도플러 등을 이용한 연구가 추가되어

야 할 것으로 생각되며, 관상동맥 협착을 동반한 CAE

와의 비교 연구를 보완해야 할 것으로 생각되었다. 또

한 국내 소아 환자에서 많이 발생하고 있는 Kawasaki

병과 성인에서 발현되는 관상동맥 확장증의 연관성에 대

해서도 국내 다기관 연구가 필요할 것으로 생각되었다.

(7)

요 약

연구목적：

관상동맥의 확장증은 드문 질환이나 관상동맥경화증 과 관련된다고 알려져 있으며, 심근허혈로 인한 협심증, 심근경색증의 발생을 증가시킬 수 있으나, 관상동맥 확 장의 병인 및 임상적 양상, 치료, 장기적 예후 등에 대 한 연구는 많지 않다.

방 법：

1996년 1월부터 1999년 3월까지 협심증, 심근경색 증등의 관상동맥 질환의 임상적 진단 하에 진단적 관상 동맥 조영술을 시행받은 4,694명의 환자를 후향적으로 분석하여 관상동맥 직경의 50%이상의 심각한 협착을 동반하지 않는 관상동맥 확장증 환자 61예(평균 연령 은 53±11.0세, 남자 35예, 여자 26예)를 대상으로 하 였다. 관상동맥 조영술상 유병률, 병변의 특성 분석, 임 상적 특징, 약물치료에 대한 반응, 임상추적검사 등을 실시하였다.

결 과：

1) 관상동맥 질환의 위험인자는 흡연 39예(50.6%), 고혈압 27예(35.0%) 등이었고, 임상 진단명은 안정형 협심증 16예(26.2%), 불안정형 협심증 29예(47.5%), 급성 심근경색증 9예(14.7%), 진구성 심근경색증 5예 (8.1%), 이형 협심증 2예(3.3%)이었다.

2) Markis 분류에 의하면 Ⅰ형이 39예(63.9%)로서 가장 많았고, Ⅱ형 8예(13.1%), Ⅲ형 11예(18.0%), Ⅳ 형 2예(3.3%)이었다. 확장된 혈관의 위치는 우관상동 맥 42.5%(51/120), 좌전하행지 30%(36/120), 좌회 선지 27.5%(33/120) 등이었다. 국소적인 확장을 보인 병변의 위치는 좌전하행지 근위부가 71%(10/14)로 가장 많았고 관상동맥 조영술에서 느린 관상동맥 혈류 를 보인 환자가 80.3%이었다.

3) Aspirin(78.7%), 칼슘차단제(73.8%) 등을 쓰면 서, 56예(91.8%)에서 평균 12±10.5개월간 임상추적 관찰을 하였으며, 그 중 45예(80.3%)는 무증상, 5예 (8.9%)는 비전형적 흉통, 6예(10.7%)는 협심증 등을 보였다. 그러나, 심근경색증이나 관상동맥 우회술 시행, 심인성 사망 등은 관찰되지 않았다.

결 론：

유의한 협착 병변을 동반하지 않는 관상동맥 확장증

은 관상동맥 조영술상 1.29%의 유병률을 보이는 비교 적 드문 질환으로서, 혈전, 혈류 장애 등에 의한 급성 관 상동맥 증후군의 유발에 관여하지만 aspirin, 칼슘 길 항제 등의 약물요법으로 매우 양호한 예후를 보였다.

중심 단어 ：관상동맥 확장증・관상동맥조영술・예후.

REFERENCES

1)

Swaye PS, Fisher LD, Litwon P, Vingela PA, Judkins MP, Kemp HG. Aneurysmal coronary artery disease. Circul-

ation 1983;67:134-8.

2)

Markis JE, Joffe CD, Cohn PF, Feen DJ, Hermann MV, Gorlin R. Clinical significance of coronary arterial ectasia.

Am J Cardiol 1976;37:217-22.

3)

Swanton RH, Thomas MC, Coltart DJ, Jenkins BS, Webb- Peple MM, Williams BT. Coronary artery ectasia–

a var- iant of occlusive coronary arteriosclerosis. Br Heart J 1978;40:393-400.

4)

Befeler B, Aranda JM, Embi A, Mullin EL, El-Sherif N, Lazzara R. Coronary artery aneurysm. Study of their eti-

ology, clinical course and effect on left ventricular function and prognosis. Am J Med 1977;62:597-607.

5)

CASS Principal Investigators and their Associates. Cor-

onary Artery Surgery Study (CASS): a randomized trial of coronary artery bypass surgery survival data. Circulation 1983;68:939-50.

6)

Hartnell GG, Parnell BM, Pride RB. Coronary artery ect-

asia. Its prevalence and clinical significance in 4993 pat- ients. Br Heart J 1985;54:392-5.

7)

Demopoulous VP, Olympios CD, Fakiolas CN, Pissimi- ssis EG, Economides NM, Adamopolou EA, et al. The

natural history of aneurysmal coronary artery disease.

Heart 1997;78:136-41.

8)

Williams MJ, Stewart RA. Coronary artery ectasia: local

pathology or diffuse disease? Cathet Cardiovasc Diagn 1994;33:116-9.

9)

Falsetti HL, Carroll RJ. Coronary artery aneurysm. A re-

view of the literature with a report of 11 new cases. Chest 1976;69: 630-36.

10)

Daoud AS, Pankin D, Tulgan H. Aneurysms of the coro-

nary arteryreport of ten cases and review of literature. Am J Cardiol 1963;11:228-37.

11)

Holainger DR, Osmundson PJ, Edwards JE. The heart

in periarteritis nodosa. Circulation 1962;25:610-8.

12)

Konecke LL, Spitzer S, Manson D. Traumatic aneurysm

of the left coronary artery. Am J Cardiol 1971;27:221-3.

13)

Theron HDT, Kleynhans P, Marx J, Marks DS. Successful

coronary reperfusion with intracoronary streptokinase in a patient with coronary ectasia. SAMTl 1987;72:502-3.

14)

Bhargava M, Kaul UA, Bhat A, Tyagi S, Khalilullah M.

Prevalence and clinical significance of coronary artery ec- tasia (an angiographic study). Indian Heart J 1989;41:

284-7.

15)

Tanveer S, Smith DW, Alimurung BN, Rab R, King Ⅲ SB. Thrombolytic therapy in coronary ectasia and acute

myocardial infarction. Am Heart J 1990;119:95-7.

16)

Mabuchi H, Michishita I, Sakai Y, Ikawa T, Genda A, Takeda R, et al. Coronary ectasia in a homozygous patient

(8)

with familial hypercholesterolemia. Atherosclerosis 1986;

59:43-6.

17)

Huikuri HV, Mallon SM, Myerburg RJ. Cardiac arrest

due to spontaneous coronary artery dissection in a patient with coronary ectasia. A case report. Angiology 1991;

41:148-51.

18)

Tomaru A, Takigawa K, Kagawa N, Suzuki Y, Sue H, Arai T, et al. Coroanry artery ectasia–

A case report and liter- ature review. Angiology 1993;45:415-19.

19)

Takahashi K, Ohyanagi M, Ikeoka K, Tateishi J, Iwasaki T. Clinical course of patients with coronary ectasia. Car-

diology 1999;91:145-9.

20)

Sorrell VL, Davis MJ, Bove AA. Origins of coroanry ar-

tery ectasia. Lancet 1996;347:136-7.

21)

Vanhoutte PM. Endothelium and control of vascular fun-

ction. Hypertension 1989;13:658-67.

22)

Lange RL, Reid MS, Tresch DD, Keelan MH, Bernhard VM. Nonatheromatous ischemic heart disease following

withdrawal from chronic industrial nitroglycerin exposure.

Circulation 1972;26:666-78.

23)

England GF. Herbicides and coronary artery ectasia (le-

tter). M J Aust 1981;68:260.

24) International Agency for Research on Cancer Report.

1978; 78:1-47.

25)

Bernard F, Revel F, Monsegu J, Duriez P, Langlade S, Ollivier JP, et al. Coronary vessel ectasia: coronary artery

disease with a high thromboembolic risk. Ann Cardiol Angiol 1998;47:160-4.

26)

Cross SJ, Lee HS, Kenmure AC, Jennings KP. Coronary

artery ectasia: is it associated with myocardial ischemia and infarction? Scott Med J 1993;38:28-9.

27)

Sharifi M, Murdock D, Engelmeier R, Loogemann T, Hof- fmann MT, Olson K, et al. Simultaneous presence of a

large coronary aneurysm and ectasia in a young patient with myocardial infarction. Angiology 1997;48:1001-5.

28)

Lierde J, Vrolix M, Sionis D, Geest H, Piessens J. Lack of

evidence for small vessel disease in a patient with “slow dye progression” in the coronary arteries. Cathet Cardi-

ovasc Diagn 1991; 23:117-20.

29)

Kruger D, Stierle U, Herrmann G, Simon R, Sheikhzadh A. Exerciseinduced myocardial ischemia in isolated cor-

onary artery ectasia and aneurysm (“dilated coronaropa- thy”). J Am Coll Cardiol 1999;34:1461-70.

30)

Davies MJ. Coronary aretry remodelling and the assess-

ment of stenosis by pathologists. Histopathology 1998;

33:497-500.

31)

Sudhir K, Ports TA, Amidon TM, Goldberger JJ, Bhua- han Y, Kane JP, et al. Increased prevalence of coronary

ectasia in heterozygous familial hypercholesterolemia. Cir- culation 1995;91:1375-80.

32)

Kajinami K, Kasashima S, Oda Y, Koizumi J, Katsuda S, Mabuchi H, et al. Coronary ectasia in familial hypercho-

lesterolemia: histopathologic study regarding matrix met- alloproteinase. Mod Pathol 1999;12:1174-80.

33)

Bove AA, Vlietstra RE. Spasm in ectatic coronary arteries.

Mayo Clin Proc 1985;60:822-6.

34)

Suzuki H, Takeyama Y, Hamazaki Y, Namiki A, Koba S.

Coronary spasm in patients with coronary ectasia. Cathet Cardiovasc Diagn 1994;32:1-7.

35)

Illia R, Kafri C, Carmel S, Goldfarb B, Gueron M, Bat- tler A, et al. Angiographic follow-up of coronary artery

ectasia. Cardiology 1995;86:388-90.

36)

Farto AP, Mesquita A, Silva JA, Seabra-Gomes R. Cor-

onary artery ectasia: clinical and angiographic charact- eristics and prognosis. Rev Port Cardiol 1993;12:305-10.

37)

Sorrell VL, Davis MJ, Bove AA. Current knowledge and

significance of coronary artery ectasia: A chronologic review of the literature, recommendations for treatment, possible etiologies, and future considerations. Clin Cardiol 1998;21:157-60.