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본 연구의 목적은 정상월경 여성과 무월경 여성의 에스트로겐 수준이 최대하 트레드밀 운동후 산화성 스트레스에 미치는 영향을 알아보고자 함 에 있다.
본 연구에 참여한 피험자들은 지난 6개월간 호르몬제나 경구피임약을 포함한 어떠한 약도 섭취하지 않은 자로 정상월경 (28-35일)주기를 가진 건강한 20대 여성,에스트로겐 치료를 받지 않는 20대 무월경 여성 각각 7명,총 14명을 대상으로 실험을 실시하였다.
피험자들은 트레드밀에서 최대심박수 80% 의 강도로 30분간 달리기를 하였으며 실험은 안정시 30분을 포함하여 총 60분 동안 진행되었으며,혈 압 측정과 혈액(10ml)채취는 운동 전․후에 각각 이루어 졌다.측정된 변인은 에스트라디올,d-ROMs,MDA 그리고 SOD 활성도이다.
모든 자료는 평균과 표준편차를 산출하였으며,각 항목별 유의차이 검증 은 One-way ANOVA with Repeated measure를 이용하였다.통계적 유 의성은 P<.05로 설정하였다.
본 연구의 결과를 요약하면,안정시 d-ROMs의 수치가 그룹간 유의한 차이가 나타났다.이는 정상월경에 비해 무월경 여성이 안정시 산화적 스 트레스에 더 많이 노출되어 있음을 알려주는 결과이다.그러나 에스트로 겐 수준은 운동후 d-ROMs, MDA 그리고 SOD 활성도에서 그룹시기간 유의한 차아가 나타나지 않았다.이러한 결과는 80%HRmax 운동이 산화 성 스트레스를 유발하는데 충분하지 못했기 때문으로 생각되며 후속 연구 에서는 다양한 운동강도와 시간으로 구성된 프로토콜을 이용하여 진행되 어야 할 것으로 보인다.
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<목 목 목 차 차 차> > >
국 국
국문문문초초초록록록 ∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙i
Ⅰ
Ⅰ
Ⅰ...서서서 론론론
∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙1111 1.연구의 필요성̇ ∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙1 2.연구 목적 ∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙4 3.연구 문제 ∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙4 4.연구의 제한점 ∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙5 5.용어의 정의 ∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙5
Ⅱ
Ⅱ
Ⅱ...이이이론론론적적적 배배배경경경 ∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙9 1.라디칼생성과 항산화 방어체계 ∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙9 2.운동 강도와 시간에 따른 산화적 스트레스 ∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙14 3.여성과 산화적 스트레스 ∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙17 4.운동 및 에스트로겐 수준과 지질과산화 ∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙18 1)운동과 지질과산화 ∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙18 2)에스트로겐 수준과 지질과산화 ∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙20
Ⅲ
Ⅲ
Ⅲ...연연연구구구 방방방법법법 ∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙22 1.연구대상 ∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙22 2.연구절차 ∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙14 3.측정항목 및 측정방법 ∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙26
Ⅳ
Ⅳ
Ⅳ...결결결과과과 및및및 논논논의의의 ∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙31 1.Estradiol수준의 변화 ∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙31 2.d-ROMs농도의 변화 ∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙34 3.MDA농도의 변화 ∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙37 4.SOD활성도의 변화 ∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙39
Ⅴ
Ⅴ
Ⅴ...결결결론론론 및및및 제제제언언언 ∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙42 1.결론 ∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙42 2.제언 ∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙44 참
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참고고고 문문문헌헌헌 ∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙45 A
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< <표 표 표 목 목 목차 차 차> > >
표 1.피험자의 신체적 특성 ∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙23 표 2.측정기기 및 용도 ∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙27 표 3.집단별 Estradiol수준의 변화 ∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙31 표 4.집단별 d-ROMs농도의 변화 ∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙34 표 5.집단별 MDA농도의 변화 ∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙37 표 6.집단별 SOD활성도의 변화 ∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙39
< < <그 그 그림 림 림목 목 목차 차 차> > >
그림 1.실험절차 ∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙24 그림 2.Estradiol수준의 변화 ∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙32 그림 3.d-ROMs농도의 변화 ∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙35 그림 4.MDA농도의 변화 ∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙37 그림 5.SOD활성도의 변화 ∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙40
Ⅰ Ⅰ Ⅰ. . .서 서 서 론 론 론
1 1 1. . .연 연 연구 구의 구 의 의 필 필 필요 요 요성 성 성
인간은 활동이 증가함에 따라 산소섭취량이 증가하며,체내에 섭취된 산소는 효율적인 에너지 생성을 위해 대사작용에 필수적인 역할을 수행한 다(Lehninger,1993).산소 이용능력의 증가는 운동 수행력의 향상과 밀접 한 관계가 있으며,이를 위해 운동선수뿐만 아니라 일반인들도 꾸준히 운 동을 수행하고 있다(Ji,1994).그러나 효율적인 에너지 생성에 기여하는 산소가 인체에 항상 긍정적인 영향을 미치는 것만은 아니다.규칙적이고 적당한 운동은 신진대사를 활발하게 하고,성인병을 예방하며,스트레스 해소,체중조절 및 면역기능 강화에 긍정적인 효과가 있지만(Morgan, 1988),과도한 운동은 인체조직의 산화적 손상을 일으키는 주된 원인인 프리라디칼(freeradical)과 과산소(hyperoxia)를 발생시킨다(Dillardetal., 1978;Haulicaetal.,2000;Jenkins,1988;Ji,1996;Slater,1984;Viguie etal.,1984).
프리라디칼은 체내의 각종 세포들의 여러 대사과정에서 미량이지만 끊 임없이 생성되고,과도한 운동을 하게 되면 산소의 섭취가 급격히 증가됨 에 따라 활성산소의 생성을 증가시키게 된다(Daviesetal.,1982;Jekins, 1988;Radak,2000).격렬한 운동시에는 안정시 보다 10-15배,골격근에서 는 최대 1000배까지 산소의 이용량이 증가하기 때문에 활성산소의 생성이 그만큼 증가한다(Aikawaetal.,1984;Daviesetal.,1982;Reznicketal., 1992;Young etal.,2001).또한 프리라디칼은 화학적으로 최외각 전자궤 도에 쌍을 이루고 있지 않고 있으며,이에 따라 전자를 잃거나 주위로부
터 전자를 더 얻어서 보다 안정된 상태로 가려는 성질이 크기 때문에 매 우 불완전 하며 높은 반응성을 가진다.따라서 지질성분과 DNA 등 각종 세포 구성 물질에 대하여 산화적 변화를 일으키고 조직과 세포막,미토콘 드리아 내,외막에 손상을 주기도 한다(Freeman etal.,1982;Krameret al.,1984;Meersonetal.,1982;Wierzbaetal.,2006).
인체조직은 운동 중 에너지 대사에 의한 활성산소의 생성으로 산화적 손상을 입을 수 있다(Jekins,1988).이러한 활성산소는 세포내 거대분자 를 변성시키며,불포화 지방산을 포함한 지질을 쉽게 산화시켜 지질과산 화(lipid peroxidation)를 초래한다.이로 인해 세포막의 기능이 저하되고 물질의 유동성을 감소시켜 막의 주요한 기능인 물질 수송과 투과성을 감 소시켜 항상성 유지에 지장을 주게 된다(Tappeletal.,1993).지질과산화 의 정도를 알아보는 가장 보편적인 방법은 지질과산화 생성량을 대변하는 MDA(Malondialdehyde) 를 간접적으로 측정하는 것이다(Cheeseman, 1993).Davies 등(1992)은 어떠한 트레이닝의 형태도 인간과 동물에서 MDA 생성에 영향을 주며 운동을 통한 탈진시 MDA 수치가 휴식 시에 비해 81% 증가한다고 보고하였다.또한 Jenkins(1988)는 탈진상태의 운동 시 여러 가지 조직 샘플을 표본으로 과산화지질과 프리라디칼 농도를 검 사하여 인간과 동물 모두에서 크게 증가된 수준을 보고하였다.이렇듯 운 동 중 신체에 영향을 주는 프리라디칼과 과산화지질에 관하여 두 가지 가 정을 들 수 있는데,하나는 신체활동은 활성산소를 증가시킨다는 것이고, 다른 하나는 이러한 독성물질을 막을 수 있는 신체 내성이 항산화 방어 체계를 구축할 수 있다는 것이다(Ji,1994).
운동시 부가되는 프리라디칼에 의한 산화적 스트레스로부터 인체를 보 호 할 수 있는 항산화체계는 항산화 효소에 영향을 받는다.일반적인 인 체에서의 항산화 효소로는 SOD(superoxide dismutase),GPX(glutathion
peroxidase),CAT(catalase)등이 알려져 있고,항산화제로는 비타민 C, E,beta-Carotene,selenium 등이 알려져 있다(Ji,1993).또한 2차적인 방 어 기전은 DNA 수복 효소(DNA repairenzyme)가 수행하며,이 효소는 손상된 DNA 의 세포 내 구성 성분을 원상 복구하는 역할을 한다(Wink etal.,1994).
에스트로겐(estrogen)은 여성의 난소 안에 있는 황체에서 분비되어 월 경주기에 영향을 주는 여성호르몬이다. 이러한 에스트로겐이 ROS(reactiveoxygen species)와 프리라디칼 생산을 감소시킨다는 다수 의 연구가 있으며,폐경여성의 우울증과 산화 스트레스에 책임이 있다고 보고되고 있다(Ayers etal.,1998;Gura etal.,1995;Trevisan etal., 2001).한편,무배란과 무월경에서도 활발한 신체활동이 지질과산화에 영 향을 받는 것으로 나타났는데(Chen etal.,1999),이것은 폐경전 여성이 무배란과 무월경 상태가 되면 신체가 산화제 방어에 관해 역효과를 불러 일으키는 것으로 설명될 수 있다(Tiidusetal.,2000).그러나 항산화제로 서의 여성호르몬의 효과에 관한 연구는 단편적이다.
Kanaley& Ji(1991)은 정상월경 여자 운동선수와 무월경 여자 운동선수 의 여포기(follicularphase)에서 GPX(glutathione peroxidase)의 활동이 무월경 여자 운동선수에게서 낮게 나타났다고 하였다.그는 이러한 결과 가 나타난 이유에 대해 무월경으로 인한 호르몬의 변동이 글루타티온 (glutathione)에 최소한의 영향을 미쳤기 때문이라고 설명하였다.또한 Joo등(2004)은 정상적인 월경의 주기를 가진 여성의 경우 에스트라디올 (estradiol)수준이 황체기(lutealphase)때 높게 나타나는데 이 때에 운동 의 결과로서 생산되는 프리라디칼이 쉽게 제거된다고 보고하였다.이러한 연구들을 토대로 본다면 에스트로겐 수준이 각기 다른 여성들에게 운동이 라는 자극을 주었을 때 산화스트레스에 대한 반응이 각기 다르게 나타날
것으로 예상된다.대부분의 연구는 정상월경 여성의 에스트로겐 수준은 300-400pg/ml이고 무월경 여성의 경우 에스트로겐 수치가 정상월경 여성 에 비해 현저하게 낮다고 보고하고 있다(Ayresetal.,1998;Kanaley &
Ji1991).그러므로 정상월경 여성과 무월경 여성에게 트레드밀을 이용한 달리기 운동자극을 주었을 때 산화스트레스에 대한 항산화 효소의 활성을 살펴본다면,에스트로겐 수준과 항산화체계와의 관련성을 과학적으로 규 명할 수 있을 것으로 생각된다.
2 2 2. . .연 연 연구 구 구 목 목 목적 적 적
본 연구의 목적은 정상월경 여성과 무월경 여성의 에스트로겐 수준이 최대하 트레드밀 운동후 산화적 스트레스에 미치는 영향을 알아보고자 함 에 있다.
3 3 3. . .연 연 연구 구 구 문 문 문제 제 제
본 연구의 목적을 달성하기 위하여 다음과 같은 연구 문제를 설정하였 다.
1)최대하 트레드밀 운동후 에스트로겐(에스트라디올)수준이 다른 집단간 SOD 활성도는 유의한 차이가 있을 것인가?
2)최대하 트레드밀 운동후 에스트로겐(에스트라디올)수준이 다른 집단간 활성산소 (d-ROMs)농도는 유의한 차이가 있을 것인가?
3)최대하 트레드밀 운동후 에스트로겐(에스트라디올)수준이 다른 집단간 지질과산화(MDA)농도는 유의한 차이가 있을 것인가?
4 4 4. . .연 연 연구 구의 구 의 의 제 제 제한 한 한점 점 점
본 연구를 수행하는데 있어서 제한점은 다음과 같다.
1)정상월경 여성은 3개월 동안의 예비실험을 통하여 황체기(luteal phase)때 에스트로겐 수준이 300-500pg/ml인 사람으로 제한하였다.
2)무월경 여성은 3개월 동안의 예비실험을 통하여 에스트로겐 수준이 200pg/ml이하인 사람으로 제한하였다.
5 5 5. . .용 용 용어 어 어의 의 의 정 정 정의 의 의
1.프리라디칼(Freeradical)
원자 또는 분자가 하나 또는 그 이상의 쌍을 이루고 있지 않은 전자 형
2.ROS(ReactiveOxygenSpecies)
쌍을 이루지 않은 최외각 전자를 하나 이상 보유하면서 독립적으로 존 재하는 산소종(oxygen species)이라고 정의할 수 있으며,반응성이 매우 강하다. 종류에는 superoxide anion(O2-), hydroxyl radical(OH-), hydrogen peroxide(H2O2), oranic free radical(R), peroxyl free radical(ROOH),singletoxygen(1O2)등이 있다.
3.산화작용(Oxidation)
산화하는 작용 또는 산화된 상태로 화학적으로 원자의 양 전하의 증가 또는 음 전하의 손실되는 것을 말하며,대부분의 생물학적 산화는 분자에 서 1쌍의 수소 원자가 제거되며 이루어진다.
4.항산화 효소(Antioxidantenzyme)
활성산소종을 제거시키는 효소로써, 항산화 효소로는 Superoxide Dismutase(SOD),GlutathionPeroxidase(GPX),Catalase(CAT)가있다.
5.SOD(SuperoxideDismutase)
채내 항산화 방어 시스템의 일차 방어 효소중의 하나로 산소 유리기의 첫 번째 생성물인 과산화 음이온 (Superoxide anion:O2)을 과산화수소 (H2O2)로 전환하는 역할을 한다.
6.GPX(GlutathionPeroxidase)
GPX 는 세포질과 세포의 미토콘드리아 기질에 2:1비율로 분포되어 있 으며,과산화수소를 물로,지질과산화수소를 하이드록시산(hydroxy acid) 으로 화학반응을 촉매 하는 효소의 역할을 한다.
7.산화적 스트레스(OxidativeStress)
활성산소의 독성작용을 산화적 스트레스라고 하며,활성산소의 생성과 제거의 균형이 깨지면 활성산소의 독성작용이 발생되어 각종 질병이 초래 된다.
8.MDA(Malondialdehyde)
과산화 지질에 속하는 지질과산화물의 일종으로써,지질과산화를 측정 하는 가장 보편적인 방법으로 사용된다.
9.지질과산화(LipidPeroxide)
분자 내에 과산화물(peroxide)결함을 갖는 지질의 총칭으로 지질의 과 산화 반응의 초기 생성물을 의미하며,MDA 또는 Ceroid,Lipofuscin 등 이 이에 속한다.
10.에스트로겐(Estrogen)과 에스트라디올(Estradiol)
에스트로겐은 여성의 난소 안에 있는 여포와 황체에서 분비되어 생식주 기에 영향을 주는 여성호르몬을 말하며,에스트라디올은 에스트로겐의 한 종류로써 대표해서 설명하며 그 활성도가 가장 높은 형태이기 때문에 에 스트로겐 수치를 본 논문에서도 에스트라디올을 에스트로겐의 대푯값으로 설명하였다.
11.황체기(LutealPhase)
여성이 황체 호르몬을 분비하는 기간으로 기초 체온이 0.5-1℃ 갑자기 상승하는 날을 배란일로 잡고 배란일로부터 6-9일째 날을 황체기로 한다.
12.무월경(Amenorrhea)
사춘기 연령이 지났으나 초경이 없을 때 또는 정상적으로 월경을 하던 여성에게 월경이 없어지는 경우를 말하며,크게 2가지로 나눌 수 있다.원 발성 무월경(primary amenorrhea)은 16세까지 2차 성징이 있으면서 월경 이 없거나,14세까지 2차 성징이 없는 경우,속발성 무월경(secondary amenorrhea)은 과거 월경이 있던 여성에서 3번의 정상 월경주기가 없어 지거나 6개월 이상 월경이 없는 경우이다.본 연구에서는 과거 월경이 있 던 여성에서 3번의 정상 월경주기가 없어지거나 6개월 이상 월경이 없는 경우로 한다.
Ⅱ
Ⅱ
Ⅱ. . .이 이 이론 론 론적 적 적 배 배 배경 경 경
1 1 1. . .라 라 라디 디 디칼 칼 칼생 생 생성 성 성과 과 과 항 항 항산 산 산화 화 화 방 방 방어 어 어체 체 체계 계 계
1)라디칼생성과 대사
프리라디칼은 체내의 각종 세포들의 여러 대사과정에서 끊임없이 생성 된다.그 예로 미토콘드리아 전자전달계,peroxisome의 지방산 대사과정, cytochromep-450반응,포식세포들에 의한 respiratory burst과정 등을 들 수 있다(Pryor,1966).
미토콘드리아 전자전달계에서는 NADH 나 succinate로부터 받은 전자 가 각 전자전달복합체를 따라 단계별로 전달되어 결국 O2를 환원시켜 물 (H2O)로 된다.그러나 이러한 전자전달계의 중간 단계에서 전자가 이탈되 어 바로 산소로 전달되면 O2‾를 형성하게 되고,생성된 O2‾는 SOD 등에 의하여 H2O2가 된다(Cheeseman& Slater,1993).
측정 결과 미토콘드리아에서는 전달되는 총 전자의 1-2% 가 H2O2 생 성에 사용되었다.그러나 이때 사용한 buffer에 포화된 공기 약 20% 의 산소와 미토콘드리아의 기질농도가 실제 생리적 농도보다 높기 때문에 생 리적으로 유사한 조건에서의 H2O2생성은 총 전자의 0.1-0.2% 정도가 될 것이다(Cheeseman& Goldfarb,1993).
두 분자의 O2‾가 한 분자의 H2O2로 세포내 H2O2의 대부분이 미토콘 드리아에서 생성되므로,전자전달계에서의 O2‾생성이 세포내에서 가장 주 된 산화제 생성원이라 할 수 있다.또한 peroxisome의 지방산 대사과정
에서도 활성산소가 생성된다.그러나 peroxisome에는 고농도의 catalase 가 존재하므로 peroxisome에서 생성된 H2O2가 유리되는지 또 세포질의 oxidativestress에 얼마만큼 유의성 있게 기여하는지는 확실하지 않다.
일부 돌연변이성 발암물질들은 peroxisome의 숫자를 증가시키는데,이들 은 간암을 유발시키며 산화적 스트레스에 의한 손상을 증가시킨다.뿐만 아니라,microsome의 cytochromep-450관련 효소들은 외인성 물질들을 대사하는 과정에서 직접 산소를 O2‾ 로 전환시키거나 또는 cytochrome p-450 로부터 전자를 redox cycling 에 관여하는 분자를 거쳐서 산소에 전달한다.이 경우 O2‾ 생성과 함께 전자전달체가 동시에 재생되므로 지 속적인 O2‾ 생성이 이루어질 수 있다.
마지막으로 포식세포(phagotcyticcell)들에 의하여 프리라디칼이 생성된 다.이 세포들은 O2‾ ,H2O2,HCIO 등의 여러 가지 산화제를 대량 생성하 여 병원체나 이물질제거를 위한 방어기전으로 이용한다.따라서 상기한 세 가지 체내 산화제생성과는 달리 세포작용의 결과 프리라디칼이 생성되 는 것은 아니다.이외에도 여러 효소들에 의하여 프리라디칼이 생성될 수 있는데 이는 조직에 따라 달라질 수 있다.
결국 프리라디칼은 여러 가지의 복잡한 기전을 통하여 생성되는 것으로 보이지만,아직 명확히 어떤 기전에 의해 생성되는지는 정의되어 있지 않 다.하지만,산소 섭취의 양,미토콘드리아의 작용이 프리라디칼 생성에 있어서 어느 정도의 비중을 차지하고 있는 것으로 보이며,따라서 신체적 활동과 깊은 관련이 있을 것이라고 생각된다.
2)항산화 방어기전
산소가 풍부한 환경에서 유기체는 reactiveoxygen species(ROS)를 해독하고 처리하기 위하여,상호 조절된 내인성 생리학적 방어 체계를 발 달시키며 진화되고 있다.황산화제는 탄수화물,지방,단백질,그리고 RNA 를 포함한 살아있는 거의 모든 세포에서 발견되어질 수 있는 기질 의 산화를 예방하고 지연시키는 물질로서 정의된다.
ROS 로부터 손상을 막을 수 있는 항산화제의 방어 기전은 반응성 있는 대사산물을 처리함으로서 ROS 의 공격을 차단하고 반응성이 약한 분자 로 전환하거나 ROS 의 공격을 받을 수 있는 생물학적 목표 기관의 민감 성을 강화고,이산화물(O2‾)이 더욱 파괴적인 형태(하이트록실 라디칼:
HO‾)로 전환되는 것을 막는다.또한 ROS 에 의해서 발생한 손상의 복구 를 원활하게 하고,항산화 단백질을 저장하는 유전인자의 발현을 시작하 며,다른 항산화제들이 효과적으로 기능을 발휘하기 위한 적절한 환경을 제공한다.즉 적절한 산화-환원 상태를 유지하기 위해 조효소를 활성화한 다.
우리의 신체는 항산화 비타민,비효소적 항산화 물질,그리고 항산화 효 소로 구성되어 있는 효율적인 항산화 방어 체계를 가지고 있다(Ji,1994).
이러한 항산화 체계 각각의 역할은 독특할 뿐만 아니라,기능적으로 상호 보완적으로 작용한다.일반적으로 항산화 물질인 glutathione 과 다른 thiol물질들은 세포의 산화 환원 상태를 유지하는데 중요한 역할을 하고, SOD(superoxide dismutase), CAT(catalase), 그리고 GPX(glutathione peroxidase)와 같은 항산화 효소는 ROS 의 하나의 전자 환원 반응을 촉 매 한다(Ji,etal.,1998).이들 효소 각각의 구조와 세포내 위치 그리고 이화적인 기능은 다음과 같다.
(1)SOD(Superoxidedismutase)
세포에서 이산화물에 대한 첫 번째 방어체계는 SOD 효소이며,과산화 수소와 산소를 형성시키기 위하여 이산화물을 균질화(dismutase)시킨다 (Powersetal.,1999).SOD 의 동위 효소에는 세 가지 형태가 있는데,세 포가 위치해 있는 부위뿐만 아니라 활성 부위에 금속 이온이 결합하는 형 태에 따라서 좌우된다.CuZu SOD 는 진핵세포의 세포질 부위에서 발견 되어지고 있다.이것은 이량체(dimer)이며 cyanide 억제에 민감한 반면, Mn SOD 는 유핵 세포의 미토콘드리아 기질에 존재하며,cyanide에 민 감하지 않다(Halliwell& Gutteridge,1989).
이러한 cyanide민감도의 구별은 미토콘드리아와 세포질을 분리하지 않 은 상태에 추출된 조직에서 두 가지 형태의 SOD 의 활성을 비교측정하 기위해 사용되어지고 있다.세 번째 형태는 Fe를 가지는 SOD 인데 박테 리아의 보결그룹(prostheticgroup)에 존재한다(Gotoh etal.,1993).세포 에서 SOD 의 활성 분포는 조직들 사이에 다양하게 나타나는데,쥐의 간 에 있어서는,대략적으로 SOD 활성의 ⅔ 가 세포질에서 나타나며,⅓ 은 미토콘드리아에서 나타난다.포유동물의 경우 가장 높은 SOD 의 활성은 간에서 나타나고 그 다음이 신장,뇌,부신,그리고 심장에서 나타난다 (Yu,1994).
골격근의 경우에는 SOD 활성의 15-35% 는 미토콘드리아에서 이루어 지고,나머지 65-85% 는 세포질에서 이루어지며,SOD 활성은 산화력이 낮은 근육(typeⅡb)과 비교해서 산화력이 높은 근육(typeⅠ과 Ⅱa)에서 더 크다고 하였다(Powersetal.,1999).
SOD 의 효소 kinetics상 몇 가지 특성을 보면,첫째로 대부분의 효소 와는 다르게,SOD 는 Michaelis상수(Km)가 부족하다.두번째로 이 효소
는 그 자체의 기질(O2‾)에 의해서 부분적으로 구성되어 있고,촉매적 활성 은 O2‾ 농도의 증가에 따라 증가하게 된다.마지막으로 H2O2의 높은 수 준은 시험관 실험에서 SOD 를 억제하는 것으로 나타났다(Blum &
Fridovichi,1985).
(2)CAT(Catalase)
CAT 의 주요기능은 과산화수소(hydrogen peroxide)를 물로 분해하는 작용이다.CAT 는 세포에 광범위하게 분포되어 있으며,peroxisomes에 서 가장 높은 농도로 존재하며,미토콘드리아와 다른 세포 내 기관들 또 한 높은 CAT 활성을 보여주고 있다(Luthalaetal.,1994).포유동물들 사 이에 CAT 활성 정도는 간에서 가장 높고,골격근에서 가장 낮은 것으로 아나났다.골격근에서는 SOD 나 GPX 와 비슷하게,CAT 활성도는 산화 력이 높은 근육에서 가장 높으며,속근섬유(typeⅡ)에서 가장 낮게 나타나 지만(Powersetal.,1999),근섬유 사이의 활성도의 차이는 SOD 보다 훨 씬 크게 나타난다.CAT 활성도에 있어 이러한 광범위한 차이는 활성 된 CAT 단백질의 양과 반응 물질 내 H2O2의 농도가 turnoverrate와 함께 변하기 때문이라고 본다.그러므로 조직 내 CAT 활성도는 쥐의 깊게 정 립된 분석조건에서만이 비교가 가능하다(Ji,1995).
(3)GPX(Glutathioneperoxidase)
GPX 는 과산화수소의 환원을 촉매하고 기관의 과산화물을 물과 알코 올로 각각 전환하는데 전자를 받는 물질로서 GSH(reduced glutathione) 를 사용하게 된다. GPX 는 지방산과산화(long-chain fatty aicd
hydroperoxide)와 핵산에서 파생된 과산화물(hydroperoxide)을 포함하여 과산화수소에서부터 복합조직 과산화물까지 낮은 특수성을 가지고 있어 서,이러한 특성 때문에 세포에서 왕성하게 과산화물을 억제하는 역할을 한다.GPX 와 CAT 모두 H2O2를 억제하는 역할을 하지만 GPX 는 CAT 보다 더 낮은 농도에서 H2O2에 대해서 더 큰 친화성을 가지고 있다.
GPX 는 세포질과 세포의 미토콘드리아 기질에 많이 분포되어 있다.GPX 활성은 간과 적혈구에서 높으며,뇌,신장,그리고 심장에서는 중간 정도 의 활성을 지니며,골격근에서는 낮다.또한 GPX 는 selenium 에 의존적 인 성격을 뛰고 있으며,쥐에게 selenium 을 8주 동안 투여한 결과 간,심 장,그리고 근육에서 세포질의 GPX 는 3-4% 정도 간소된 반면,미토콘 드리아의 GPX 는 간에서 9%,심장에서 20%,근육에서 24% 를 유지하는 것을 볼 수 있었다.따라서 미토콘드리아에서 selenium 결핍에 대한 저 항력이 더 크게 나타난다는 사실을 알 수 있다(Ji,1995).
2 2 2. . .운 운 운동 동 동강 강 강도 도 도와 와 와 시 시 시간 간 간에 에 에 따 따 따른 른 른 산 산 산화 화 화적 적 적 스 스 스트 트 트레 레 레스 스 스
신체적 운동을 수행하게 되면 인체는 여러 가지 경로를 통해 활성산소 를 생성한다.흡입한 산소 중 약 2-5% 의 산소는 불안전하게 환원되면서 결과적으로 superoxideradical(O2‾)을 형성하게 되고,이렇게 형성된 O2‾ 는 구리와 철분의 존재 하에 과산화수소(H2O2)와 수산화라디칼을 형성하 게 된다(Becjman& Ames,1998;Jenkins& Goldfard,1993).
운동을 하는 동안 근육의 산소소비량은 휴식상태의 10-20배까지 증가 되며,규칙적인 운동은 미토콘드리아의 수와 크기를 증가시키는 것으로 보고되어 왔다(Holloszy & Booth.1976).따라서 운동에 동원되는 근육의
산소이용량에 대한 증가는 미토콘드리아의 호흡능력을 증가시키게 되어 superoxideradical생성을 촉진시키게 된다.또한 운동으로 인해 증가된 산소의 이용뿐만 아니라 체조직의 손상 및 환경 오염인자 등도 프리라디 칼의 생성을 증가시키는 요인으로 간주하고 있다.
전신과 골격근의 지질 과산화 기전은 장기간의 운동 중 증가하는 경향 이 있는데,이는 기화된 pentane의 농도가 높아진 것을 통해서 확인 할 수 있다(Aw etal.,1986).호기를 통해 배출되는 pentane양의 증가는 운 동 중 골격근에서 산소 섭취가 증가된 것을 의미하며,이는 적어도 부분 적으로는 과산화로 인한 산화적 스트레스를 받는 동안 활성산소의 생성량 을 증가시키는데 이 기전에는 미토콘드리아 기전,내피기전,염증성 기전 이 있다.
강도 높은 운동에 의해서 발생하는 활성산소는 세포의 항산화 기전에 커다란 영향을 미치며,이러한 영향은 강도 높은 운동 또는 장기간의 신 체적 스트레스에 의해서 발생하며,지속적 적응현상이 나타난다.이와 같 은 항산화 효소 반응은 골격근 운동을 지속할 수 있도록 하고 미토콘드리 아 산화효소 적응에 중요한 역할을 한다(Ji,1993).
1회적인 운동이 조직의 항산화 효소 기전에 변화를 가져올 수 있다는 것은 과학계에서 널리 인정되고 있지만(Jenkins,1988),여기에서 해결되 어야 할 문제점으로 남아 있는 것은 어떤 효소가 어떤 조직에서 그리고 어떤 조건하에서 활성화되는가 하는 점이다.
Ji(1993)는 저강도로 운동하여 탈진 상태까지 이르도록 하는 트레드밀 운동 방법을 적용하여 골격근에서 주요 항산화 효소 모두의 활성도가 높 아지는 정도를 연구하였는데 심근의 SOD 와 간의 Cu- Zn- SOD 의 활 성도가 운동후 높아진 것을 제외하고는 심장과 간에서 대부분의 항산화 효소 활성도의 유의한 영향을 미치지 않는 것으로 나타났다.
이와 같은 연구 결과는 운동시간을 짧게 하거나 운동 강도를 낮게 한 연구(Barakatetal.,1989;Jietal.,1990)결과와는 상반되는 것이지만, 탈진상태에 이를 때 까지 운동하는 방법을 적용하여 연구한 연구결과와는 일치하는 결과로(Jenkins,1988;Ji,1988),산화성 스트레스시 활성산소 주 요 중화제인 SOD 의 활성도가 가장 먼저 상승함을 시사하였다.
Viinikka등(1984)은 고도로 훈련된 장거리 운동선수를 대상으로 자전거 에르고미터에서 운동 전,중,후에 혈청 과산화지질 농도를 평가 한 결과 운동의 시간경과에 따라 어떠한 차이도 발견하지 못하였으며,비운동선수 들과도 유의한 차이가 없었음을 증명하였다.또한 Alessio & Goldfarb (1988)도 실험동물을 대상으로 트레이닝을 실시한 결과 근육이나 간 조직 의 TBARS 가 감소되었으며,급성적 운동부하 에서도 TBARS 증가가 낮게 억제 되는 것을 보고하였다.
이와는 대조적으로 Dillard 등(1978)은 신체 운동후 과산화지질 축적의 간접적지표가 되는 호기 펜텐 농도가 크게 증가 되었다고 보고하였다.또 한 Jenkins(1988)는 인간과 동물실험에서 활성산소 농도를 감사한 결과 탈진을 유도하는 운동부하후 유의하게 증가된 수준을 보고한바 있다.
Dillard등(1978)은 격렬한 운동이 아닌 약 60% VO2max 강도로 트레드 밀 운동을 2시간 실시한 결과 혈청 과산화지질은 운동중과 후에 증가하지 않고 거의 안정시 수준을 유지하였으며 중등강도의 운동은 미토콘드리아 산화력의 증가와 활성산소의 생성이 증대한다고 하였고 혈청중의 과산화 지질은 증가하지 않았다고 보고하였다.
Ko 등(1998)의 연구에서는 고지혈증 흰쥐를 대상으로 7일간의 수영운 동을 시간별(10분,30분,60분/일)로 수행한 결과 활성산소 생성계인 크산 틴산화효소(xanthineoxidase)가 30분 수영군에서 유의하게 증가하였다고 보고하였으며,Laughlin등(1990)의 연구에서는 78마리의 수컷 흰쥐를 대상
으로 트레드밀 운동(2시간/일,32m/분 8%경사,5일/주)을 12주간 실시한 결과 xanthineoxidase의 활성에는 유의한 차이가 없다고 보고하였다.
3 3 3. . .여 여 여성 성 성과 과 과 산 산화 산 화 화적 적 적 스 스 스트 트 트레 레 레스 스 스
건강한 신체에 ROS 와 산화 방지제는 평형 상태로 있다가 ROS 가 과잉이 되면 산화적 스트레스(oxidativestress)가 발생한다.산화적 스트 레스는 여성의 폐경 전 월경 수명에 영향을 준다(Agarwaletal.2005).
또 연령증가에 따른 임신확률의 감소도 산화적 스트레스에 의해 조정되는 것으로 보고 있다(Bruinetal.,2002).ROS 가 여러 가지 생리적 기능(난 자성숙,난소의 스테로이드 생성,배란,임신의 황체 유지)에 약간에 영향 을 미친다고 보고 하였다(Suzuki et al. 1999; Jozwik et al., 1999;
Ishikawa 1993;Vega etal.,1998).
폐경전 여성은 같은 연령의 남성에 비해 심혈관 질환의 빈도가 낮으나 폐경후에는 급격히 증가되며 성호르몬결합글로불린(sex hormone-binding globulin)의 감소가 인슐린저항성과 관련되어 심혈관 질환의 위험인자로 작용한다고 보고하고 있다(Haffneretal.,1988).
성호르몬과 산화스트레스는 서로 연관되어 있고 이는 남성호르몬 증가 를 특징으로 하는 다낭성난소증후군 여성을 대상으로 한 연구에서 그 가 능성이 제시되었다.Terfik등(2001)은 다낭성난소증후군 여성에서 산화적 스트레스의 대표적 지표인 MDA 가 증가하는 것을 관찰하였고,Yildiz등 (2001)은 다낭성난소증후군 여성,정상 여성,정상 남성을 비교한 연구에 서 정상 남성에서 산화적 스트레스의 지표로 측정된 TBARS 가 유의하 게 높았고 이것이 성호르몬과 직접적인 상관관계가 있다고 하였다.또한
정상 남성과 정상 폐경전 여성을 대상으로 한 연구에서는 정상 남성군에 서 정상 폐경전 여성에 비해 TBARS 가 유의하게 높게 나타났고 항산 화 작용을 가지는 비타민 복용 후 TBARS 의 수치가 현저하게 낮아짐을 관찰하였다(Tomomietal.,2002).
4 4 4. . .운 운 운동 동 및 동 및 및 에 에 에스 스 스트 트 트로 로겐 로 겐 겐 수 수 수준 준 준과 과 과 지 지 지질 질 질과 과 과산 산 산화 화 화
1)운동과 지질과산화프리라디칼에 의해 발생한 세포손상 작용의 대상 중 하나는 세포막의 인지질분자이며,지질과산화의 단계로 알려진 이러한 과정을 통해 프리라 디칼이 지방산의 조성을 변화시키기 때문에 생체막의 기능이 저하되고, 막의 기능인 물질 이동과 투과성을 감소시킴으로서 항상성 유지에 지장을 준다.세포막에서 생성된 지질과산화의 활성산소는 막 성분을 비 특이적 으로 공격,변경 시켜서 막의 구조와 기능을 변경시키고 과산화의 최종산 물인 lipofusin 을 축적,세포 구성에 손상을 유발시키며 결국은 세포를 사멸시킨다(Jacobetal.,1996;Tapple,1973).
운동 중 에너지의 증가는 활동 조직의 수배의 산소공급을 요구하는데, 산소 소비율이 평상시의 약 10-15배 정도 증가한다.이와 같이 증가된 산 소 소비율은 미토콘드리아에서의 대사를 증가시켜,산소 프리라디칼과 ROS 의 생성 또한 증가시킨다.증가된 산소 프리라디칼과 ROS 는 생체 내 여러 가지 분자를 산화 시키는데,이 중에서 세포막 지방질의 민감도 가 가장 크다.지질과산화의 과정은 케틸기(CH2)의 수소 원자 1개를 추출 할 만큼 충분한 에너지를 가지고 있는 ROS 가 PUFA 와 반응할 때 시작
된다(Holleyetal.,1993).
프리라디칼과 ROS 는 지질과산화와 같은 화학적 연쇄 반응을 거쳐서 조직 손상을 유발할 수 있으며(Sjodinetal.,1990),운동 중 증가된 산소 섭취는 미토콘드리아의 산화적 인산화와 뒤이은 O2‾ 생성을 증가시켜 지 질과산화와 조직 손상을 유발한다(Lovin et al.,1991;Maxwellet al., 1993)
프리라디칼 생성과 그에 따른 지질과산화는 운동 중 산소섭취의 상승에 비례하여 증가하고,골격근 손상에도 관련이 있다(Kanter etal.,1993;
Maxwelletal.,1993;Viguie,1993).또한 막의 지질과산화는 세포 기능의 변화를 유발시키기도 한다.즉,막 투과성의 감소,독성 대사 물질의 생성, 세포내 글루타치온 대사의 변화 등을 유발한다.
운동으로 인해 증가되는 산소 프리라디칼과 ROS 및 지질 과산화의 생 성은 상당히 불안정하고 빠른 반응이며,적절한 운동 강도 이상의 운동은 다양한 조직에서 지질과산화물을 증가시키고,골격근의 미토콘드리아 효 소를 저해하고,비타민 E 상태의 변화 등을 포함하는 산소 프리라디칼의 생성을 유발하며,인체에 과도한 산화 스트레스는 지질과산화 부산물을 축적시키는 것으로 밝혀지고 있다.
이러한 지질과산화를 정량화하는 방법에는 직접 측정,간접 측정이 있 는데, 직접측정법으로는 ESR(Electron spin resonance), EPR(Electron paramagneticresonance)등으로 생체 내 실험과 실험실 내 연구에서 직 접적으로 라디칼의 발생을 측정하는 방법이 있고,간접 방법에는 혈액 MDA,호기 펜탄가스,조직이나 혈액의 conjugated diene등을 검출하여 지질과산화 정도를 추정하는 것이 있다(Sen,1995).
Kanter등(1988)과 Vihko(1978)의 선행연구들에 따르면,운동으로 인 한 지질과산화인 MDA 함량이 증가하였다는 것을 볼 수 있는데,운동은
다양한 조직에서 혈중 MDA 를 증가시키고 지질과산화 정도가 운동 강 도에 의존하는 것을 나타내고 있다.
2)에스트로겐 수준과 지질과산화
에스트로겐은 여성의 난소 안에 있는 황체에서 분비되어 월경주기에 영 향을 주는 여성호르몬이며,에스트로겐 수준은 월경 주기 동안,갱년기 동 안에 변화하고 폐경기에 영구히 소멸한다(Baer& Ayres,2001).이러한 에스트로겐이 ROS 와 프리라디칼 생산을 감소시킨다는 다수의 연구가 있으며,폐경여성의 우울증과 산화 스트레스에 책임이 있다고 보고되고 있다(Ayersetal.,1998;Guraetal.,1995;Trevisanetal.,2001).그리고 많은 연구에서 안정시 정상월경 여성의 Estradiol수준이 무월경 여성에 비해 높다고 보고하였다(Ayres et al., 1998; Kanaley & Ji 1991;
Massafraetal.,1996;Shaarawy etal.,1997).에스트라디올은 에스트로 겐의 일종으로 성인 여성에서는 난소에서 주로 생성 분비되고,황체형성 호르몬(LH),난포자극호르몬(FSH)의 분비자극을 받는 동시에 Feedback 기구로 이들 자극호르몬의 분비조절에 관여하고 있으며,난소기능 특히, 난포 발육상태를 반영하는 호르몬이다.에스트로겐 검사는 방사면역측정 법(CompetitiveRadioimmunoAssay)에 의한 검사로 보편적으로 사용 되 고 있지 않다. 그러나 이미 인정되고 있는 화학발광면역측정법 (ChemiluminesentImmuno Assay)으로 에스트라디올 검사를 대체하여 측정 할 수 있다(이규범,1991).
Massafra등(1996)은 무월경 여성과 1개월 전 에스트로겐 치료를 받은 무 월경 여자에게서 MDA 변화에 차이가 없다고 보고하였다. Massafra등 (1997)은 무월경 여성과 정상월경 여성의 안정시 MDA 변화는 차이가 없
다고 보고하였다.반면 다른 연구자들은 생체 내(Sack et al.,1994;
Subbiahetal.,1999),생체 외(Yagietal.,1986)의 연구를 통해 에스트로 겐에 의해서 지질과산화가 억제되는 것을 보여주기도 하였다.
Bhavnani등(2001)은 에스트로겐을 투여한 군과 그렇지 않은 군간에 지 질과산화물(MDA)를 측정했다. 에스트로겐을 투여하지 않은 군에서는 MDA 형성이 약 50분에 시작되어 180분에 최고점에 이르렀지만 에스트로 겐을 투여한 군에서는 MDA 형성이 약 125분에 시작되어 240분에 정점에 이르렀다.에스트로겐을 투여한 군에서 MDA 형성 즉 지질과산화물이 느 리게 일어났으며 대조군에 비해 MDA 형성이 30-40% 감소하는 것으로 나타났다.
Chen 등(1999)은 무배란과 무월경에서도 활발한 신체활동이 지질과산화 에 영향을 받는 것으로 나타났다.이것은 폐경전 여성이 무배란과 무월경 상태가 되면 신체가 산화방지제 방어에 관해 역효과를 불러일으키는 것으 로 설명될 수 있다(Tiidusetal.,2000).
Ⅲ Ⅲ Ⅲ. . .연 연 연구 구 구 방 방 방법 법 법
1 1 1. . .연 연 연구 구 구대 대 대상 상 상
본 연구의 대상은 본 연구의 취지를 이해하고 자발적으로 참여하겠다고 동의한 자로 정상월경 (28-35일)주기를 가진 건강한 20대 여성 7명과 에 스트로겐 치료를 받지 않고 에스트로겐 수준이 200pg/ml이하인 20대 무 월경 여성 7명으로 선정하였다.피험자는 현재 질환을 갖고 있지 않고,과 거 병력이 없으며 기타 치료목적으로 약물을 복용하지 않는 자로 선정하 였다.또한 지난 6개월간 호르몬제나 경구피임약을 포함한 어떠한 약도 섭취하지 않은 자로 하였으며 이들의 신체적 특성은 <표 1>과 같다.
표 1.피험자의 신체적 특성
Valuearemean±SD
BMI:bodymassindex,EW:emenorrheawomen,AW:amenorrheawomen
EW AW
피험자 (n) 7 7
나이(years) 24.1±2.0 25.4±2.0 신장(cm) 161.9±4.4 163.2±10.0
체중(kg) 55.3±6.9 58.7±10.7
체지방(%) 24.8±2.9 27.7±4.9
BMI(kg/m2) 21.5±2.4 23.0±3.8
근육량(kg) 23.0±2.5 23.9±3.9
안정시 심박수
(beat/min) 67.1±6.4 64.0±3.6 수축기 혈압
(mmHg) 106.3±6.8 107.0±9.1
이완기 혈압
(mmHg) 68.6±6.7 72.8±7.1
평균동맥압
(mmHg) 81.1±5.6 84.3±7.0
에스트로겐
(pg/ml) 412.0±83.7 150.4±35.6
2 2 2. . .연 연 연구 구 구절 절 절차 차 차
1)실험 절차본 연구의 목적을 달성하기 위하여 <그림 1>과 같은 순서로 연구를 실 시하였다.
그림 1.실험 절차
문헌고찰 연구 주제선정 및 문헌 고찰
⇩
연구대상자 선정 본 실험 조건에 맞는
정상월경 여성 7명,무월경 여성 7명을 선정
⇩
예비실험
실험참여 동의서 작성,신체적 특성 측청, 운동부하검사를 통해 최대심박수 측정,
황체기 설정,에스트로겐 검사
⇩
본 실험
정상월경 여성과 무월경 여성에게
최대심박수의 80%로 30분간 트레드밀 운동 실시 혈액변인 측정(Estradiol,d-ROMs,SOD,MDA)
⇩
자료처리 자료처리 및 비교분석
2)예비 실험
다음과 같이 예비실험을 실시하였다.
(1)신체적 특성 및 최대심박수 측정
각 피험자들의 나이,키,혈압,앉은 상태에서의 안정시 심박수를 측정 하였으며,체중,체질량지수(body massindex;BMI),체지방량,근육량은 체지방 측정기 Inbody 520을 이용하여 측정하였다.최대심박수는 Bruce protocol을 이용한 GXT(Graded exercisetest)를 실시하여 측정하였으 며 피험자가 자각적으로 allout상태에 다다를 때까지 지속하였으며.측 정된 최대심박수를 이용하여 개인최대능력의 80% 를 목표심박수로 정하 여 추정하였다.
(2)에스트로겐 수준 설정
정상월경 피험자 집단의 본 실험 시기는 에스트로겐 분비가 왕성해지는 황체기로 정하였고 예비실험을 통하여 3개월 동안 에스트로겐 수준을 측 정하였다.황체기 기간은 월경력(Menstrualhistory)에 의해 다음 월경예 정일로부터 거슬러 올라가 14일을 전후로 하여 기초 체온이 0.5-1℃ 로 갑자기 증가되는 날을 배란일로 잡은 뒤 이날로부터 6-9일째 되는 날로 정하였다.
무월경 피험자 집단의 본 실험 시기는 먼저 3개월 동안 무작위로 에스 트로겐 검사를 한 후 혈중 에스트로겐 수치가 200pg/ml이하 피험자만을 선정하였다.
3)본 실험
본 실험을 위해 모든 피험자는 실험 2시간 전에 실험실에 도착하여 검 사에 적응 할 수 있는 시간을 갖고 트레드밀에 적응할 수 있는 훈련을 받 았다.피험자들 중 정상월경 여성 집단의 경우 월경주기에 따라 황체기에 가까운 사람부터 실험을 진행하였으며,운동은 트레드밀에서 최대심박수 80% 의 강도로 30분간 실시하였다.또한 실험결과에 다른 영향이 미치지 않도록 오전 9시에 온도 21-23℃,습도 27-34% 의 환경에서 실험을 실시 하였다.피험자는 가벼운 운동복에 심박수 측정을 위한 폴라(PolarHR Moniter＃610,Finland)를 착용하고 30분간 안정을 취한 뒤 운동을 시작 하였으며,실험이 시작되기 24시간 전 알코올 섭취나 과한 운동을 하지 않도록 통제하였다.심박수와 자각인지도(Rating ofperceived exertion
;RPE)는 실험시작부터 끝나는 시점까지 30초 간격으로 기록하였다.안정 시 30분경과 뒤 운동직전에 혈압을 측정하고 혈액(10ml)를 채취하였으며 운동종료후 트레드밀을 멈추고 앉은 상태에서 혈압을 측정하고,혈액 (10ml)를 채취하였다.
3 3 3. . .측 측 측정 정 정항 항 항목 목 목 및 및 및 측 측 측정 정 정방 방 방법 법 법
1)측정기기본 연구의 목표를 달성하기 위하여 사용된 측정기기는 다음 <표 2>와 같다.
표 2.측정기기 및 용도
2)최대심박수 (HRmax)측정
피험자들의 최대심박수를 측정하기 위해 운동부하 검사(Quinton 5000, USA)를 실시하였다.초기부하는 3분간 속도 1.7mph 와 경사도 10% 로 지속하며 매 3분마다 경사도 2%,속도 0.8-0.9mph 씩 증가되는 Bruce protocol을 사용하였다.실험은 피험자가 달리는 것을 포기하는 의사를 표현하거나,운동부하는 증가하는데 심박수의 변화가 없을 때 중단하였다.
3)혈액 측정
본 연구대상자의 혈액채취를 통하여 Estrogen,Estradiol,SOD,MDA,
실험도구 모델명 제조사 제조국가 용도
신장계 DS-102 JENIX 한국 신장 측정
자동혈압계 FT-200S JAWON 한국 혈압 측정
심박수측정기 S601i POLAR 필란드 심박수 측정
체지방측정기 InBody520 Biospace 한국 체지방,근육량 체중 측정 트레드밀 Quinton5000 Quinton 미국 VO2max측정 원심분리기 HA-200 Hanil
ScienceIn 미국 혈청분리
활성산소 검사기 FRAS4 H&D 이태리 활성산소 측정
이상 안정을 취한 후에 피험자가 앉은 상태에서 상완주정맥(antecubital vein)에서 10ml씩 운동전 안정시와 탈진운동직후에 각각 채취하였고,채 혈된 혈액은 항응고 처리된 진공채혈관에 넣어 혈액응고 확인 후 10분간 3000rpm 의 회전수로 원심 분리한 뒤 약품처리를 하여 분석하였다.
(1)에스트로겐
전혈을 4cc 채혈해서 경쟁적 방사선면역측정법 (Competitive Radioimmuno Assay)과 이중항체법 (doubleantibody method)을 사용하 여 혈장내 에스트로겐 농도를 측정하였다.
(2)에스트라디올
본 연구의 Estradiol농도측정은 화학발광면역측정법 (Chemiluminesent Immuno Assay) 법을 이용하여 반응시키고,E2-6는 경쟁반응 원리의 direct chemiluminescent 법으로 측정하였다. 시약은 Estradiol-6 5ReadyPackprimaryreagentpack/ADVIA Centaur를 사용하였다.
( 3)
활성 산소본 연구의 활성산소(d-ROMs) 측정 방법은 H&D 사의 FRAS4 SYSTEM 을 이용하여 혈액 샘플 20μL 을 케필러리에 가득채운 후아세 테이트 버퍼 pH 4.81mL안에 혈액을 체취한 케필러리를 넣어 잘 섞어 준 다.다음 크로모젠 시약 (N,N-디에틸 파라페닐렌다이아민)10μL 이 포함 된 마이크로 큐빅에 부어 약 10초 이상 흔들어준다.천천히 시약을 섞고, 37℃ 에서 1분간 원심분리 시킨 후,광도계에 넣어 5분간 분석하였다.
(4)SOD
본 연구의 SOD 검사방법은 혈청을 그린튜브에 10.3nm N-methyl-2phenylindole650ul를 희석하고 샘플 200ul를 첨가하여 3-4 초 vortex 를 수행하였다.이후 37% HCL 용액 150ul를 첨가하고 잘 혼 합한 후 60분 동안 46℃ 에서 배양하였다. 배양된 샘플은 spectrophotometer(Hittachi747,Japan)를 이용하여 525nm에서 흡공도를 측정하여 SOD 활성도를 산출하였다.이러한 검사에 이용된 시약 SOD regent는 다음과 같다.
(R1)5,6,6a,1lb-tetrahydroxybenzo(c)fluorence
(R2)1,4,6-trimethyl-2vinylpyridinium trifluoromethanesulfonate (Buffer)50nm 2-amino-2methyl-1,3-propanediol/0.11nm
diethyletriaminepentaaceticacid(DPTA)*Hclbuffer
(5)MDA
본 연구의 MDA 검사방법은 혈청을 그린튜브에 10.3nm N-methyl-2phenylindole650ul를 희석하고 샘플 200ul를 첨가하여 3-4 초 vortex 를 수행하였다.이후 37% HCL 용액 150ul를 첨가하고 잘 혼 합한 후 60분 동안 46℃ 에서 배양하였다. 배양된 샘플은 spectrophotometer(Hittachi747,Japan)를 이용하여 585nm에서 흡공도를 측정하여 MDA 활성도를 산출하였다.이러한 검사에 이용된 시약 MDA regent는 다음과 같다.
(R1)10.3nm N-methyl-2phenylindole (R2)158.4nm methanesulfonicacid (S1)10nM 4-hydroxylnonenal
(S2)10nM 1,1,3,3-tetramemthoxypropane*Tris-Hclbuffer(pH 7.4)
4 4 4. . .자 자 자료 료 료 처 처 처리 리 리
본 연구의 자료처리 방법은 Window SPSS ver.12.0프로그램을 사용 하였다.
1)모든 변인은 평균과 표준편차(Mean±SD)로 표현되었다.
2)각 항목별 유의 차이를 검증하기위해 One-wayANOVA with Repeatedmeasure을 사용하였다.
3)통계적 유의수준은 <.05로 설정하였다.
Ⅳ
Ⅳ
Ⅳ. . .결 결 결과 과 과 및 및 및 논 논 논의 의 의
정상월경 여성과 무월경 여성을 대상으로 최대하 트레드밀 운동후 Estrogen수준이 Estradiol수준,d-ROMs농도,MDA 농도,SOD 활성도 의 변화에 미치는 결과는 다음과 같다.
1 1 1. . .E E Es s st t tr r ra a ad di d i io o ol l l수 수준 수 준 준의 의 의 변 변 변화 화 화
최대하 트레드밀 운동후 정상월경 여성 그룹과 무월경 여성 그룹의 Estradiol의 변화는 <표 3>,<그림 2>와 같다.
표 3.집단별 Estradiol수준의 변화 (단위:pg/ml)
mean±SD,EW;emenorrheawomen,AW;amenorrheawomen
Pre-Exercise Post-Exercise F Sig EW 259.4±95.0 347.1±123.3
8.663 .012 AW 76.7±42.7 108.6±74.7
EW;emenorrheawomen,AW;amenorrheawomen significantbetweenpre-andpost-testatp<.05
significantbetweenpregroup-testatp<.05 그림 2.Estradiol수준의 변화.
최대하 트레드밀 운동후 정상월경 여성 그룹과 무월경 여성 그룹의 Estradiol의 변화는 그룹 시기간 통계적으로 유의한( .05)차이를 나타 냈다.또한 안정시 Estradiol수준은 정상월경 여성 그룹이 무월경 여성 그룹보다 유의하게 높게 나타났다( .05).이는 많은 연구에서 안정시 정 상월경 여성의 Estradiol수준이 무월경 여성에 비해 높다는 결과를 뒷받 침한다(Ayres etal.,1998;Kanaley & Ji1991;Massafra etal.,1996;
Shaarawyetal.,1997).
운동시 호르몬은 운동강도,시간,대상자의 신체적 수준,그리고 실험설 계 등의 차이에 따라 다양하게 변화된다.일반적으로 운동 시에는 탄수화
물과 지방대사가 증가되는데,이러한 기질의 이용에 관여하는 성호르몬, 카테골라민,코티졸 등의 호르몬 분비는 대부분 증가하게 된다(Carrollet al.,1995).특히 Estrogen(Estradiol)과 같은 성호르몬은 대다수의 연구에 서 운동 시 유의한 증가를 보였는데,이는 항산화 물질의 역할을 보조하 는 측면으로 주장되기도 한다(Baeretal.,2001;Lutoslawskaetal.,2003;
Massafraetal.,1996).본 연구에서 운동 후 Estradiol이 양쪽 그룹 모두 에게서 증가된 것은 이러한 대사적인 이유에 기인한 것으로 보인다.이러 한 결과는 정상월경 여자 운동선수와 무월경 여자 운동선수에게 VO2max 60% 로 90분간 운동을 실시한 결과 운동 후 양쪽 그룹 모두 Estradiol수 준이 높아졌다는 Kanaley& Ji(1991)의 연구와 일치하는 내용이다.
Estrogen(Estradiol)이 항산화 역할을 할 수 있다는 가능성을 제시한 지금까지의 연구들은 체내 Estrogen 수준이 산화스트레스와 밀접한 관련 이 있다고 설명하고 있다(정순인 & 정혁,2004;Kanaley & Ji,1991;
Massafraetal.,1996).그러나 Estrogen 투여와 관련해서는 아직까지 그 효과나 부작용에 대해 검증되고 있지 않다.Franchini(1995)은 Estrogen 이 신체구성에 미치는 영향을 규명하기 위해서 소량의 Estrogen 을 18-43세 폐경 전 여성 80명에게 1년 동안 투여한 결과 신체질량지수,체 수분량, 제지방량 등에서 유의한 변화가 없다고 보고하였다. 또한 Massafra등(1996)도 무월경 여성에게 에스트로겐 치료 후 항산화 효과와 관련하여 변화가 없다고 하였다.
이렇듯 호르몬 투여와 관련해서는 의견이 분분하나,운동을 통해 체내 Estrogen(Estradiol)이 증가되고 결과적으로 여성의 생리적인 기능에 긍 정적인 영향을 미친다는 것은 주지의 사실이다(박현조,1997; 전유정, 2002;Baeretal.,2001;Carrolletal.,1995;Lutoslawska etal.,2003;
Massafraetal.,1996).또한 특별한 호르몬 처치 없이 체내 Estrogen이
높은 여성이 낮은 여성에 비해 산화 스트레스에 비교적 적게 노출된다는 결과가 지배적이다(Ayresetal.,1998;Baeretal.,2001;Kanaley & Ji 1991;Massafra etal.,1996;Shaarawy etal.,1997;Lutoslawska etal., 2003).
2 2 2. . .d d d- - -R R RO O OM M Ms s s농 농 농도 도 도의 의 의 변 변 변화 화 화
최대하 트레드밀 운동후 정상월경 여성과 무월경 여성의 d-ROMs농도 의 변화는 <표 4>,<그림 3>과 같다.
표 4.집단별 d-ROMs농도의 변화 (단위:U.CARR)
mean±SD,EW;emenorrheawomen,AW;amenorrheawomen 250-300U.CARR :Normalvalues
301-320U.CARR :Borderlinerange 321-340U.CARR :slightoxidativestress 341-400U.CARR :oxidativestress 401-500U.CARR :Highoxidativestress 500- U.CARR :Veryhighoxidativestress
Pre-Exercise Post-Exercise F Sig EW 276.0±23.3 301.0±33.5
.531 .487 AW 324.0±21.3 360.0±38.0
EW;emenorrheawomen,AW;amenorrheawomen significantbetweenpre-andpost-testatp<.05
significantbetweenpregroup-testatp<.05 그림 3.d-ROMs농도의 변화.
최대하 트레드밀 운동후 정상월경 여성과 무월경 여성 그룹의 d-ROMs 농도 변화는 그룹 시기간 유의한 차이를 나타내지 않았다( .487).그러나 정상월경 여성 그룹에서는 시기간 유의한 차이를 나타냈으며 .05,무 월경 여성 그룹에서도 증가하는 경향을 보였다.이는 격렬한 운동시에는 산소의 이용량이 안정시 보다 10-15배,골격근에서는 최대 1000배까지 증 가 하기 때문에 활성산소의 생성이 그만큼 증가 된다는 사실에 근거된 결 과이다(Aikawaetal.,1984;Daviesetal.,1982;Reznicketal.,1992).
본 연구에서 d-ROMs은 정상월경 여성 그룹의 경우 Pre-Exercise에 0
0 0 0 5 05 05 0 5 0 1 0 0 1 0 0 1 0 0 1 0 0 1 5 0 1 5 0 1 5 0 1 5 0 2 0 0 2 0 0 2 0 0 2 0 0 2 5 0 2 5 0 2 5 0 2 5 0 3 0 0 3 0 0 3 0 0 3 0 0 3 5 0 3 5 0 3 5 0 3 5 0 4 0 0 4 0 0 4 0 0 4 0 0 4 5 0 4 5 0 4 5 0 4 5 0
E W E W E W
E W A WA WA WA W
P r e - E x e r c i s e P r e - E x e r c i s e P r e - E x e r c i s e P r e - E x e r c i s e P o s t - E x e r c i s e P o s t - E x e r c i s e P o s t - E x e r c i s e P o s t - E x e r c i s e +
+ + +
d - R O M s ( U C A R R ) d - R O M s ( U C A R R ) d - R O M s ( U C A R R ) d - R O M s ( U C A R R )
***
*
서 276.0±23.3U.CARR 으로 Normalvalues에 해당하였고 Post-Exercise 에서 301.0±33.5U.CARR 으로 Borderlinerange에 해당하는 것으로 나 타났다.무월경 여성 그룹의 경우 Pre-Exercise에서 324.0±21.3U.CARR 으로 slight oxidative stress 에 해당하였고 Post-Exercise 에서는 360.0±38.0U.CARR 으로 oxidativestress에 해당하는 것으로 나타났다.
지금까지 많은 연구자들은 격렬한 운동과 함께 수반되는 활성산소는 인 체를 산화시키는 대표적인 물질로써,조직의 항산화 방어 시스템을 압도 하는 수준까지 증가하면 결과적으로 산화 스트레스가 유발된다는 사실을 실험을 통해 입증하고 있다(Barakatetal.,1989;Gonencetal.,2000;Ji etal.,1990;Ji,1993;Sen,1995).그러나 신체 활동이 산소요구에 반응하 여 프리라디칼의 축적을 증가시킨다는 사실은 분명하지만 모든 형태의 운 동들이 활성산소종(ROS)을 증가시키는 지에 대해서는 아직 명확하게 밝 혀지지 않고 있다(백일영,2006).
본 연구에서 안정시 활성산소가 무월경 여성에게서 유의하게 높게 나타 난 결과는( .05)무월경 여성이 정상월경 여성에 비해 안정시에 활성산 소가 높게 나타났다고 보고한 Ayers등(1998)의 연구와 일치하며 에스트 로겐이 활성산소종인 ROS 와 프리라디칼 생산을 감소시킨다는 많은 연 구 결과들을 간접적으로 뒷받침해준다(Ayers etal.,1998;Gura etal., 1995;Trevisan et al.,2001).한편 정상월경 여성 그룹에서 활성산소 d-ROMs농도가 유의하게 증가한 반면 무월경 여성 그룹에서 유의한 증 가를 나타내지 않은 것은 작은 피험자의 표본수 때문으로 생각되며,좀 더 많은 피험자를 대상으로 실험한다면 뚜렷하게 유의한 증가가 나타날 것으로 예상된다.
3 3 3. . .M M MD D DA A 농 A 농 농도 도 도의 의 의 변 변 변화 화 화
최대하 트레드밀 운동후 정상월경 여성과 무월경 여성의 MDA 농도의 변화는 <표 5>,<그림 4>와 같다.
표 5.집단별 MDA농도의 변화 (단위:nmol/mlserum)
mean±SD,EW;emenorrheawomen,AW;amenorrheawomen
0.00 0.00 0.00 0.00 1.00 1.00 1.00 1.00 2.00 2.00 2.00 2.00 3.00 3.00 3.00 3.00 4.00 4.00 4.00 4.00 5.00 5.00 5.00 5.00 6.00 6.00 6.00 6.00
EWEW
EWEW AWAWAWAW MDA(nmol/ml se
MDA(nmol/ml seMDA(nmol/ml se
MDA(nmol/ml serum)rum)rum)rum) PrePrePrePre----ExerciseExerciseExerciseExercise PostPost
PostPost----ExerciseExerciseExerciseExercise
EW;emenorrheawomen,AW;amenorrheawomen 그림 4.MDA농도의 변화.
Pre-Exercise Post-Exercise F Sig EW 4.1±0.7 4.2±0.9
.850 .375 AW 4.4±0.8 4.6±0.9
