혈중 요산 농도에 따른 4년간 대사증후군 발생 분석
서병성
성균관대학교 의과대학 강북삼성병원 산업의학과
Four-Year Change of Metabolic Syndrome Incidence According to Serum Uric Acid
Byung Seong Suh
Department of Occupational Medicine, Kangbuk Samsung Hospital, Sungkyunkwan University School of Medicine, Seoul, Korea
Background: Serum uric acid has been suggested as a predictor for development of the metabolic syndrome, but retrospective cohort studies in Korean population is scarce. Therefore, we investigated the association be- tween serum uric acid levels and the incidence of the metabolic syndrome in Korean people.
Methods: The study population consisted of 9,746 Korean male employees, 30 to 59 years of age, without car- diovascular disease and metabolic syndrome, who underwent health checkups from 2002 to 2006. We ana- lyzed incidence of metabolic syndrome according to serum uric acid levels and odds ratio of metabolic syn- drome using logistic regression.
Results: As a quartile of serum uric acid increased, 4 year follow-up incidence of the metabolic syndrome increased.
After adjustment sex, age, alcohol drinking status, and smoking status, homeostasis model assessment of in- sulin resistance and high sensitive C-reactive protein, odds ratios (95% confidence interval) for incidence of met- abolic syndrome comparing the lowest uric acid quartile to the upper quartiles were 1.0 (reference), 1.15 (0.96-1.39), 1.52 (1.29-1.80), 2.00 (1.68-2.37), respectively. After futher adjustment of metabolic components, this association remained significant.
Conclusions: These results showed that increasing levels of serum uric acid predicted an increased incidence of metabolic syndrome. Physicians should be observant regarding future development of metabolic syndrome among patients with increasing concentration of serum uric acid.
Korean J Health Promot 2011;11(4):191-196
Keywords: Serum uric acid, Metabolic syndrome, Incidence
￭ Received：September 26, 2011 ￭ Accepted：December 15, 2011
￭ Corresponding author：Byung Seong Suh, MD, PhD
Department of Occupational Medicine, Kangbuk Samsung Hospital, Sungkyunkwan University School of Medicine, 108 Pyeong-dong, Jongno-gu, Seoul 110-746, Korea
Tel: +82-2-2001-1345, Fax: +82-2-2001-2748 E-mail: byungseong.suh@samsung.com
서 론
복부비만, 고중성지방혈증, 낮은 고밀도 지단백콜레스테 롤, 고혈당, 고혈압을 특징으로 하는 대사증후군은 심혈관 질환과 당뇨병의 위험성을 증가시키는 대사이상의 조합으 로 인슐린저항성이 주된 기전으로 인정된다. 2002년 미국
은 일반성인의 23.7%에서 대사증후군이 있으며, 약 500만 명 이상이 대사증후군에 이환된 것으로 보고하고 있다.1) 국내에서도 대사증후군의 유병률은 1998년 조사에서는 24.9%였다가, 2007년에는 31.3%로 증가했다. 2006년 미국 의 대사증후군 평균 유병률은 10년 동안 29.2%에서 34.2%
로 5%p 증가해 한국인의 대사증후군 속도가 미국과 비슷 한 수준인 것으로 나타났다.2)
많은 연구에서 요산 증가가 대사증후군과 관련이 있으 며,3,4) 산화 스트레스와 인슐린 저항성과도 연관이 있다고 한다.5) 그 외에도, 고요산증은 고인슐린증,6,7) 비만,8) 당
뇨,9,10)에 선행해서 발생하는 것으로 보고하고 있다. 동물
실험에서 요산은 염증 반응을 유도한다고 한다.11) 국내에서도 요산이 대사증후군 인자들과 통계적으로 유
의한 독립적인 상간관계가 있다고 보고하고 있다.12,13) 하 지만 대부분의 연구가 단면 연구로 시간의 추이에 따라 요산 의 변화와 대사증후군의 유무에 관한 연구는 드물다. 따라서 시간적 선후 관련성에 대한 정보가 없어 높은 요산 농도가 대 사증후군 발생에 선행하는지 알 수 없다. 최근 몇몇 연구에서 시간의 추이에 따른 요산과 대사증후군 관련성을 보고하고 있기는 하지만, 다른 인종을 대상으로 한 연구이다.14,15)
본 연구는 요산 농도가 대사증후군 발생과 관련이 있음 을 보기 위하여 대사증후군이 없는 건강한 인구 집단에서 기저 요산 농도에 따른, 4년간 대사증후군 발생에 미치는 영향을 알아보고자 하였다.
방 법
1. 연구대상
2002년에 일개 대학병원 건강증진센터에서 건강검진을 받은 남자 근로자를 대상으로 하였다. 15,347명의 근로자 중에 설문지를 통한 자가보고를 토대로 암, 신부전, 심장질 환, 뇌혈관 질환, 고혈압이나 당뇨 등으로 약물을 복용하고 있는 경우와 2002년 시점 대사증후군이 있는 사람을 제외 하여 11,000명을 대상으로 하였다. 이 중 추적관찰이 되지 않은 1,254명(11.4%)을 제외하고 9,746명을 대상으로 최종 분석하였다.
2. 연구방법
건강검진 결과 자료는 과거병력, 약복용, 신체 계측, 혈 액검사결과를 포함하였다. 현재흡연자는 설문조사에서 현 재 흡연을 하고 있는 경우로 정의하였고, 음주는 음주빈도 와 회당 음주량에 따라 일 평균 음주량을 추정하여 일평균 20그램 이상인 경우와 미만인 경우로 나누어 보았다. 신장 과 체중은 가벼운 옷을 착용하고 신발을 벗은 상태에서 측 정하여 신장은 0.1 cm 단위로, 체중은 0.1 kg 단위로 측정 하였다. Body mass index (BMI)는 측정된 키와 체중을 이 용하여 계산(kg/m2)하였다. 숙련된 간호사에 의해 수축기, 이완기 혈압을 측정하였다.
혈액검사는 최소 12시간 이상의 금식을 확인 후 공복상 태에서 정맥혈을 채혈하였다. 혈청 요산, 공복 혈당, high density lipoprotein-cholesterol (HDL-C), low density lip- oprotein-cholesterol (LDL-C), aspartate aminotransferase (AST), alanine aminotransferase (ALT), gamma-glutamyl transferase (GGT), 공복 인슐린, high sensitive C-reactive protein (hsCRP) 검사를 실시하였다. 인슐린 저항성의 지표 homeostasis model assessment-insulin resistance (HOMA-IR)
를 이용하였고 계산공식은 다음과 같다.16)
HOMA-IR=공복 인슐린(uIU/mL)×공복 혈당(mmol/L)/22.5 3. 대사증후군의 진단기준
대사증후군은 다음과 같이 정의하였다.
1) 복부비만13)(남자의 허리 둘레 ≥90 cm, 여자의 허리둘 레 ≥80 cm), 2) 고중성지방혈증(≥150 mg/dL), 3) 저고밀도 지단백 콜레스테롤혈증(남자 ＜40 mg/dL, 여자 ＜50 mg/dL), 4) 혈압 ≥130/85 mmHg, 5) 공복 고혈당(≥100 mg/dL) 등 이상 다섯 개 항목 중에서 세 개 항목 이상을 만족할 때 대사증후군으로 진단하였다. 모든 수검자의 허리둘레 측 정결과를 자료로 이용할 수 없어, 아시아인의 비만 기준17) 으로 정의된 BMI 25 kg/m2 이상으로 정하였다. 또한 당뇨 병 약물을 복용하고 있는 경우는 당뇨병으로, 고혈압 약물을 복용하고 있는 경우는 고혈압 질환이 있는 것으로 하였다. 4. 통계분석
통계학적 분석은 PAWS statistics 18.0을 이용하여 분석 하였다. 추적관찰이 된 경우와 추적 소실된 경우 간의 비교 는 변수분포에 따라, 독립검정 t-test, Wilcoxon-rank sum test 또는 카이제곱검정을 통하여 비교하였다.
요산 농도는 분포에 따라 4분위로 나누어 다른 변수의 분포를 제시하였고 4분위에 따라 경향성 분석결과를 제시 하였다. 2002년도 요산 농도의 4분위에 따라 4년간 대사증 후군 누적 발생을 비교하였다. 대사증후군이 없는 대상군 에서 2002년부터 2006년까지 관찰하는 중 4개년간 대사증 후군 발생이 한번이라도 관찰되면 대사증후군 발생 건에 포함하고 이를 종속변수로 하여 로지스틱 회귀분석을 시 행하였다. 독립변수는 연속변수로의 요산농도 및 4분위군 으로 나눈 범주형 변수에 따라 대사증후군 발생을 비교하 였고, 혼란변수를 보정하고 odds ratios (95% 신뢰구간)을 제시하였다. 가능한 혼란변수는 문헌을 통하여 알려져 있 는 혼란변수와 자료에서 관찰되는 혼란변수를 모델에 포 함하였다. 통계학적 유의수준은 0.05 미만으로 정의하여 통계분석을 실시하였다.
결 과
1. 연구 대상자의 일반적 특성
총 11,000명 중 1,254명(11.4%)은 추적소실(follow-up loss) 되었는데, 추적관찰된 군과 추적소실된 군을 비교하여 제 시하였다(Table 1). 추적관찰된 9,746명의 경우, 평균 3.56
Table 1. Comparison between follow-up and lost follow-up subjectsa
Overall Lost follow-up Follow-up P
Number 11,000 1,254 9,746
Uric acid, mg/dL 6.0±1.1 6.0±1.2 6.0±1.1 0.117d
Age, y 37.0±5.0 37.7±5.5 36.9±4.9 <0.001d
BMI, kg/m2 23.5±2.6 23.6±2.7 23.5±2.6 0.563d
Current smoker, % 46.6 51.2 46.0 0.001e
Alcohol intakeb, % 16.7 20.7 16.2 <0.001e
Regular exercisec, % 49.4 49.3 49.4 0.986e
Systolic BP, mmHg 111.6±9.1 111.9±9.1 111.6±9.0 0.196d
Diastolic BP, mmHg 72.0±7.4 72.3±7.4 71.9±7.4 0.117d
Glucose, mg/dL 89.7±8.5 89.2±9.1 89.7±8.5 0.046d
Total cholesterol, mg/dL 200.2±34.3 199.9±34.5 200.3±34.3 0.692d
LDL-C, mg/dL 120.2±29.3 119.4±29.6 120.3±29.2 0.348d
HDL-C, mg/dL 53.1±11.2 53.4±11.4 53.1±11.2 0.334d
Triglycerides, mg/dL 119 (87-163) 120 (87-170) 119 (87-162) 0.548f
ALT, U/L 24 (18-35) 24 (18-35) 24 (18-35) 0.525f
AST, U/L 23 (20-28) 23 (20-28) 23 (20-28) 0.931f
GGT, U/L 24 (17-36) 25 (17-38) 24 (17-36) 0.016f
hsCRP, mg/L 0.5 (0.2-1.0) 0.5 (0.2-1.0) 0.5 (0.2-0.9) 0.399f
Insulin, μIU/dL 6.9 (5.3-9.3) 6.9 (5.3-9.4) 6.9 (5.4-9.3) 0.504f
HOMA-IR 1.5 (1.2-2.0) 1.5 (1.1-2.0) 1.5 (1.2-2.0) 0.229f
Abbreviations: BMI, body mass index; BP, blood pressure; LDL-C, low-density lipoprotein-cholesterol; HDL-C, high-density lipoprotein- cholesterol; ALT, alanine aminotransferase; AST, aspartate aminotransferase; GGT, gamma-glutamyl transferase; hsCRP, high sensitivity C-reactive protein; HOMA-IR, homeostasis model assessment of insulin resistance.
aData are presented as mean±SD, percentage or median (interquartile range) unless otherwise indicated.
bDefined as drinking ≥20 g of ethanol per day.
cDefined as exercising ≥1 time per week.
dCalculated by t-test.
eCalculated by χ2-test.
fCalculated by Wilcoxon-rank sum test.
년(표준편차 0.90년) 관찰되었다. 추적소실된 경우 연령이 더 많고 현재흡연자와 일 20그램 이상의 음주습관을 하는 경우가 더 많이 관찰되었다. 또한 간효소치에서 GGT의 수치가 추적소실된 군에서 더 높았다. 요산, 대사증후군 요 소(혈당, HDL-C, 중성지방, BMI)에 대해서는 두 군 간에 유의한 차이는 관찰되지 않았으나, 혈당은 추적소실된 군 에서 더 낮았다.
2. 혈청 요산 농도 4분위 값에 따른 특성
2002년도 요산 농도에 따라 4분위로 나누어 범주화하였 다(Table 2). 요산 농도가 높을수록 수축기혈압, 이완기혈 압, 혈당, 중성지방, BMI도 증가하였고, 연령, HDL-C는 감 소하는 경향을 보였다. 간효소치, 총콜레스테롤, LDL-C, creatinine, hsCRP, 인슐린, HOMA-IR은 요산 사분위 그 룹에 따라 분위수가 높을수록 각 수치도 높게 관찰되었다.
3. 요산 농도에 따른 대사증후군 발생률
요산 4분위군에 따른 대사증후군 발생을 보았을 때, 제1
사분위군과 비교하여 분위수가 증가할수록 대사증후군의 발생이 증가하였다(Table 3). 이러한 관련성은 대사증후군 요소들을 모두 보정하였을 때도 지속적으로 관찰되었고, 요산 농도가 높으면 높을수록 대사증후군 발생이 더 많이 관찰되었다.
고 찰
본 연구는 대사증후군이 없는 남자 근로자를 대상으로 요산농도에 따라 4년간(평균 3.56년) 추적관찰하여 요산농 도가 대사증후군 발생에 독립적으로 영향을 주는지 알아 보고자 하였다. 요산농도가 높을수록 독립적으로 대사증후군 발생이 증가하는 것을 관찰되었다. 이는 가능한 혼란 변수인 연령, 흡연, 음주뿐 아니라, creatinine, hsCRP, HOMA-IR을 보정하였을 때도 지속적으로 관찰되었고 용량-반응 관계 도 관찰되었다. 요산농도수치 증가에 따른 대사증후군 요 인 발생을 보았을 때는 비만, 고중성지방혈증, 높은 혈압 발생이 유의하게 증가하였다.
요산농도와 BMI 간의 관련성을 보았을 때는 요산농도 가 증가할수록 BMI 값도 증가하였는데, 이는 기저에서의
Table 2. Baseline characteristics of study participants by quartile of serum uric acid (n=9746)a
Serum uric acid P for trendb
Quartile 1 Quartile 2 Quartile 3 Quartile 4
Number 2,673 2,219 2,657 2,197
Uric acid, mg/dL 4.6±0.6 5.7±0.2 6.3±0.2 7.5±0.7
Range, mg/dL 0.5-5.3 5.4-5.9 6.0-6.7 6.8-11.6
Age, y 37.5±5.2 36.8±4.8 36.7±4.6 36.7±4.7 <0.001
BMI, kg/m2 22.9±2.5 23.1±2.5 23.7±2.5 24.5±2.6 <0.001
Current smoker, % 47.3 47.0 45.1 44.6 0.033 Alcohol intakec, % 16.3 15.5 16.1 16.7 0.676 Regular exercised, % 49.5 48.4 49.0 50.7 0.415
Systolic BP, mmHg 111.2±9.2 111.3±9.1 111.7±9.1 112.1±8.7 <0.001
Diastolic BP, mmHg 71.5±7.4 71.7±7.4 72.1±7.4 72.4±7.3 <0.001
Glucose, mg/dL 89.0±8.8 89.6±8.4 89.8±8.3 90.7±8.2 <0.001
Creatinine, mg/dL 1.09±0.11 1.11±0.10 1.14±0.11 1.17±0.11 <0.001
Total cholesterol, mg/dL 193.5±33.1 197.1±33.5 202.4±33.8 209.2±34.8 <0.001
LDL-C, mg/dL 115.6±28.0 118.1±28.7 121.9±29.4 126.2±29.9 <0.001
HDL-C, mg/dL 54.5±11.7 53.4±11.2 52.7±11.2 51.5±10.3 <0.001
Triglycerides, mg/dL 106 (80-144) 112 (83-152) 123 (90-166) 136 (103-187) <0.001
ALT, U/L 22 (17-30) 23 (17-33) 25 (19-36) 29 (21-42) <0.001
AST, U/L 22 (19-26) 23 (20-27) 23 (20-28) 25 (21-30) <0.001
GGT, U/L 21 (15-31) 22 (16-32) 25 (18-36) 30 (20-44) <0.001
hsCRP, mg/L 0.4 (0.2-0.8) 0.4 (0.2-0.8) 0.5 (0.3-1.0) 0.6 (0.3-1.2) <0.001
Insulin, μIU/dL 6.3 (5.1-8.5) 6.7 (5.3-8.8) 7.1 (5.5-9.4) 7.6 (5.8-9.7) <0.001
HOMA-IR 1.4 (1.1-1.8) 1.5 (1.1-2.0) 1.6 (1.2-2.1) 1.7 (1.3-2.2) <0.001
Abbreviations: BMI, body mass index; BP, blood pressure; LDL-C, low-density lipoprotein-cholesterol; HDL-C, high-density lipoprotein- cholesterol;
ALT, alanine aminotransferase; AST, aspartate aminotransferase; GGT, gamma-glutamyl transferase; hsCRP, high sensitivity C-reactive protein;
HOMA-IR, homeostasis model assessment of insulin resistance.
aData are presented as mean±SD, percentage or median (interquartile range) unless otherwise indicated.
bCalculated using the quartile rank as a continuous variable in regression model.
cDefined as drinking ≥20 g of ethanol per day.
dDefined as exercising ≥1 time per week.
Table 3. Odds ratios (95% confidence intervals) for incident metabolic syndrome by serum uric acid quartiles (n=9746) Incident cases (%)a Age-adjusted ORb
(95% CI)
Multivariate ORb (95% CI)
Model 1c Model 2d Model 3e
Uric acid, ng/mL
<5.4 336 (12.6) 1.00 (reference) 1.00 (reference) 1.00 (reference) 1.00 (reference)
5.4-5.9 328 (14.8) 1.27 (1.08-1.50) 1.30 (1.09-1.54) 1.15 (0.96-1.39) 1.06 (0.87-1.30)
6.0-6.7 514 (19.4) 1.72 (1.53-2.07) 1.84 (1.58-2.15) 1.52 (1.29-1.80) 1.14 (0.95-1.38)
≥6.8 587 (26.7) 2.72 (2.34-3.16) 2.75 (2.35-3.21) 2.00 (1.68-2.37) 1.25 (1.04-1.51)
P for trendf <0.001 <0.001 <0.001 0.014
Abbreviations: OR, odds ratio; CI, confidence interval.
aIncident cases indicate cumulative incidence of metabolic syndrome during 4 year-follow-up.
bCalculated by multiple logistic regression analysis.
cAdjusted for age, smoking, alcohol intake and exercise.
dAdjusted for age, smoking, alcohol intake, exercise, creatinine, homeostasis model assessment of insulin resistance (HOMA-IR) and high sensitivity C-reactive protein (hsCRP).
eAdjusted for age, smoking, alcohol intake, exercise, creatinine, HOMA-IR, hsCRP, glucose, blood pressure, high-density lipoprotein-cholesterol, triglycerides and body mass index.
fCalculated using the quartile rank as a continuous variable in regression model.
관련성뿐만 아니라 요산농도에 따른 추후 비만발생이 증 가하는 것이 관찰되었다. 기존연구들의 연구들을 살펴보 면 한국인 외 다른 인구집단뿐 아니라, 한국인 인구집단을 대상으로 한 Kim 등18)의 연구결과도 요산 농도가 높을수 록 BMI 수치가 높은 것을 관찰하였다.
요산과 혈압에 대한 연구로는, 혈청 요산이 처음 측정 농도보다 3 mg/dL 증가할 때 대상자의 87%에서 경증 고 혈압이 발생하였다고 보고하였다.19) Hwang 등20)의 연구에 서도 고혈압 발생과 관련된 인자들을 보정한 상태에서 건 강검진 수진자들의 고혈압 발생이 유의하게 증가하였다
(교차비, 1,61). Sundström 등21)은 3,329명을 대상으로 4년 추적 관찰한 결과 요산 1 mg/dL 증가할 때마다 고혈압 유 병률이 1.17배 증가한다고 하였다. 이번 연구에서도 처음 높은 혈압을 보이는 사람을 제외하고 4년간 추적하였을 때, 요산농도증가에 따라 높은 혈압이 발생이 증가하였다.
요산 수치와 공복 혈당 간의 관련성에 대해서는 Hong 등13)의 연구에서는 공복 혈당이 100 mg/dL 미만인 정상 공 복 혈당 범위인 사람을 대상으로 하였을 때, 혈청 요산과 공 복 혈당의 관련성이 없다고 하였다. 이번 연구에서는 2002 년 기저분포에서 요산농도 증가에 따른 공복혈당 수치증가 가 관찰되었으나 높은 혈당 발생을 예측하지는 못했다.
지질관련 인자 중에서는 총콜레스테롤, LDL-C 중성지 방이 2002년 요산농도분포에 따라 요산농도가 증가할수록 증가하였고, HDL-C는 감소하는 경향을 보였다. 요산농도 에 따른 각 대사증후군 요소 발생을 분석하였을 때는 고중 성지방혈증의 발생은 유의하게 증가한 반면 낮은 HDL-C 의 발생증가는 유의하지 않았다. 지질관련 인자에 대한 Park 등19)의 단면연구에서는 총 콜레스테롤에 따른 위험 도는 1.488로 유의하게 나타났지만, HDL-C의 경우는 유 의한 차이가 관찰되지 않았다. Rathmann 등14)은 요산과 중성지방이 가장 상관관계가 높았다고 하였고, 특히 10년 간 중성지방의 변화가 BMI와 다른 인자를 보정하고도 요 산과 유의한 결과를 보여주었다. 이번 연구결과에서도 연 구시작 시점에서의 요산농도에 증가에 따른 중성지방수치 증가가 관찰되었고, 요산에 따른 고중성지방혈증의 발생 이 증가하는 것으로 관찰되었고 이는 HOMA-IR이나 hsCRP를 보정하고도 지속되었다. 따라서 요산과 중성지 방간에 관련성은 다른 인구집단에서의 연구결과와 일치하 는 것으로 보인다.
혼란변수를 고려한 측면에서는 Park과 Park22)의 연구에 서 creatinine은 대사증후군과 비대사증후군 사이의 평균값 에서 유의한 차이를 보였다. Choe 등23)은 1년간 요산추이 를 분석한 결과 creatinine이 요산 농도 변화에 가장 중요한 인자라고 하였고, Coronary Artery Risk Development in Young Adults 연구에서도 10년간 흑인과 백인에 대한 요 산 추이를 비교한 결과, creatinine이 요산 농도와 가장 강 한 독립적 관련성을 가진 인자로 보고하였다.14) 이번 연구 에서 추가적으로 creatinine을 보정하였을 때도 요산농도가 높을수록 대사증후군 발생증가 간의 관련성은 지속적으로 관찰되었다.
다만 본 연구의 제한점으로 첫째, 일개 종합병원의 자료 를 이용하였기 때문에 전체적인 대표성을 가지기에는 부 족하다. 그러나 대부분의 연구가 적은 인원을 대상으로 한 단면연구인 데 반해, 이번 연구에서는 대단위의 인원을 대 상으로 실시한 4년간의 후향적 코호트 연구라는 데 연구의
의의가 있다고 하겠다. 타 연구와 달리 발생률에 대한 관 찰이 가능하여 향후 요산 농도와 대사증후군 발생에 중요 한 자료를 제공하리라 생각한다. 둘째, 대사증후군의 기준 인 허리둘레를 대신하여 BMI를 사용하였다. 기존에 연구 들에서도 허리둘레를 측정하지 못한 후향적 연구들에서 BMI를 대신 사용한 경우가 있지만, 허리둘레를 포함한 추 후 연구가 도움이 될 수 있겠다. 셋째, 식품섭취도 요산 수 치에 영향을 미칠 수 있는 것으로 알려져 있으나 이번 연 구에서는 영양섭취에 대한 조사결과는 포함하지 않았다. 향후 식품 섭취를 고려한 추후 연구가 도움이 될 것으로 보인다. 마지막으로 비교적 젊고 건강한 남성직장인을 대 상으로 하였으므로 여성이나 연령군이 다른 한국인까지 일반화하기에는 제한점이 있다.
결론적으로 요산 농도는 대사증후군 발생에 독립적으로 영향을 주는 인자이며, 알려진 혼란변수를 보정하였을 때 도 유의하게 대사증후군 발생 증가를 예측하였다. 따라서 요산 농도가 높은 사람들에서는 대사증후군의 향후 발생 에 대하여 더욱 주시해야 하겠다. 아울러 이에 요산 농도 에 대한 개입이 향후 대사증후군 발생을 줄일 수 있을지에 대해서는 추후 연구가 도움이 되겠다.
요 약
연구배경: 혈청 요산 농도가 대사증후군의 중요한 예측 인자로 보고되고 있기는 있지만, 대부분의 연구는 단면 연 구이었으며 국내에서 대단위 인구를 대상으로 한 후향적 코호트 연구는 드물었다. 따라서 본 연구는 대사증후군이 없는 건강한 인구 집단에서 기저 요산 농도가 높을수록, 4년 간 대사증후군 발생에 미치는 영향을 알아보고자 하였다.
방법: 일개 대학병원 건강검진센터에서 2002년 검진을 받은 남성 직장인 중에서, 대사증후군 및 과거병력이 없는 사람 중 4년간(2006년까지 추적관찰) 관찰이 가능한 9,746 명을 대상으로 하였다. 요산 농도를 4분위로 나누어 대사 증후군 요인과의 관련성을 알아보았다. 2002년 요산 농도 에 따른 추후 대사증후군 발생을 비교하였고, 로지스틱 회 귀분석으로 가능한 혼란변수를 보정하고 교차비와 95%
신뢰구간을 제시하였다.
결과: 2002년부터 2006년까지 평균 3.56년(표준편차 0.90 년) 관찰하였고, 2002년 대사증후군에 없는 대상에서 2006년 까지 추적관찰 하였을 때 1,110명(10.9%)에서 대사증후군이 발생하였다. 2002년도 요산 농도를 4분위에 따라 향후 대사 증후군의 발생 위험도 보았을 때, 연령, 성별, 음주, 흡연, ho- meostasis model assessment-insulin resistance, creatinine, high sensive C-reactive protein을 보정한 로지스틱 회귀분석 결과, 교차비(95% 신뢰구간)는 각각 1.0 (reference), 1.15 (0.96-1.39),
1.52 (1.29-1.80), 2.00 (1.68-2.37)에 해당하였다.
결론: 본 연구 결과, 요산 농도는 대사증후군 발생과 관 련이 있었다. 대사증후군이 없는 성인이라도 요산 농도가 높을수록 향후 대사증후군의 발생 위험이 높았다. 따라서 요산 농도가 높은 사람들에서는 대사증후군의 향후 발생 에 대하여 더욱 주시해야 하겠다.
중심단어: 혈중 요산, 대사증후군, 발생률
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