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A Case Report of Acute Myocardial Infarction in a Patient with Severe Aortic Stenosis and Normal Coronary Arteries

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Case Reports 순환기:순환기:순환기:순환기:제제 2 7 권 권 제제 1 2 호호 1997

대동맥판 협착증에서 정상 관동맥을 보인 심근경색증 1예

고려대학교 의과대학 내과학교실

박창규·오동주·서홍석·이은미·김응주·이승진 안정천·송우혁·임도선·심완주·노영무

= =

= Abstract =

A Case Report of Acute Myocardial Infarction in a Patient with Severe Aortic Stenosis and Normal Coronary Arteries

Chang Gyu Park, M.D., Dong Joo Oh, M.D., Hong Seog Seo, M.D., Yeong Joo Kim, M.D., Seong Jin Lee, M.D., Eun Mi Lee, M.D., Jung Chun Ahn, M.D., Woo Heuk Song, M.D., Do Sun Lim, M.D.,

Wan Joo Shim, M.D., Young Moo Ro, M.D.

Department of Internal Medicine, College of Medicine, Korea University, Seoul, Korea

The incidence of angina pectoris(AP) in patients with severe aortic stenosis(AS) and normal coronary arteries has been reported to be 30 to 40%. The pathophysiologic mechanism suggests marked decrease in coronary reserve with left ventricular hypertrophy secondary AS and mismatched oxygen demand-supply by valvular pressure gradient, but only 1 case of acute myocardial infarc- tion(AMI) was reported in severe AS and normal coronary arteries as far as we are concerned. We report a case of AMI occuring in a patient with severe AS and left ventricular hypertrophy. A coro- nary angiogram excluded coronary obstruction and spasm as the cause of AMI in this patient.

KEY WORDS:Aortic stenosis·Normal coronary artery·Acute myocardial infarction.

서 론

협심증은 대동맥판 협착증의 흔한 증상이다. 심한 대 동맥판 협착증은 관동맥 협착 없이 협심증을 일으킬 수 있는데 그 빈도는 30~40%에 달하는 것으로 알려져 있으며1) 관동맥 혈류 예비능의 감소나, 좌심실・대동맥 간의 심한 압력차가 심근의 산소 요구량과 공급의 부조 화를 일으켜 협심증이 생길수 있다고 제안되고 있다2,3).

하지만 이러한 원인이 관동맥의 이상 없이도 심근경 색증을 일으킬 수 있는지는 아직 논란이 되고 있다. 지 금까지 대동맥판 협착증에서 발생한 급성 심근경색증에 서 정상 관동맥을 보인 경우는 2예가 있었으며 그 중 한 예는 부검을 통해서 보고된 예라서 색전증이나 혈 관연축에 의한 일시적인 관동맥폐쇄가 원인이 됐을 가 능성을 전혀 배제할 수 없으며, 다른 한 예는 급성 심 근경색후 4~5시간 뒤에 관동맥 촬영을 하여 정상 관 동맥을 확인하였으나 혈관연축 유발검사는 시행하지 않

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았었다5).

본 저자들은 최근 급성 심근경색증으로 내원한 심 한 대동맥판 협착증 환자에서 정상 관동맥을 보이고 관 동맥내 연축유발 약물검사에 정상반응을 보인 예를 경 험하였기에 보고하는 바이다.

증 례

환 자:강○두, 남자 53세.

주 소:갑작스런 전흉부 동통(97년 4월 9일).

현병력:6개월전부터 과음이나 과식후 전흉부 동통 을 느꼈으며 내원 하루전날 과음한 뒤 밤 12시경 40분 동안 가슴이 터질 듯한 흉골하 동통과 식은땀을 호소 하여 개인병원에 내원, 급성 심근경색증을 의심하여 본 원에 전원되었다.

과거력:특이소견 없음.

가족력 및 사회력:약 30년간 하루 한갑의 흡연력 및 일주일에 소주 3~4병 정도의 음주력이 있음.

이학적 소견:내원당시 환자의 의식은 명료하였고 급성병색을 보였다. 혈압은 100/60mmHg, 맥박수 84회/분, 체온 36.5℃였다. 흉부 진찰 소견에서 외관 상 흉부기형은 없었고 심 청진 소견에서 심음은 규칙적 이었으나 흉골각(sternal angle)에서 3/6 정도의 수 축기 박출성잡음이 들렸다. 폐야에 수포음은 들리지 않 았으며 복부, 사지검사와 신경학적 검사는 내원 당시

정상이었다.

검사소견:말초 혈액 및 소변검사와 일반 생화학 검 사는 모두 정상이었으며 환자의 지단백은 총콜레스테 롤 153mg/dl, 중성지방 110mg/dl, HDL-C 61mg/dl, LDL-C 64mg/dl, Lp(a)는 16.5mg/dl였다.

흉부 X선 검사는 경도의 대동맥 확장소견을 보였으 며 심장크기는 정상이었다.

내원시 응급실에서 찍은 심전도상 정상 동율동을 보 였으나, 좌심실 비대와 함께 V1, V2에 비정상 Q파와 함께 V1부터 V3까지 3mm 정도 ST절 상승 소견을 보였으며 V4-V6에서 대칭형의 깊고 뾰족한 T파의 역전을 보였다(Fig. 1).

내원시 측정한(통증 발생 뒤 12시간) CK는 671 (MB 16.8)로 증가되었고 LD는 1344로 증가되었으며 LD1

이 34%로 LD2의 33.6%에 비해 flipped 양상을 보 였다.

심초음파 소견상 심한 좌심실 비대소견(심중격 두 께 18mm, 좌심실후벽 두께 22mm)을 보였으며 대 동맥판은 심한 석회화 침착을 보였다. 좌심실 첨부 벽 운동이 심하게 감소되어 있었으며 좌심실 구출량 분획 률은 45%로 약간 감소되어 있었다. 도플러 검사상 대 동맥판구 면적은 0.8cm2였고 좌심실과 대동맥간 최고 수축기 압력차는 87mmHg였으며 중등도의 대동맥폐 쇄부전을 보였다.

환자는 내원 5일뒤에 관동맥 조영술을 시행하였는데

Fig. 1. ECG recorded on admission. The presence of Q wave and ST segment elevation(up to 4mm) in leads V1, V2 indicate acute anteroseptal wall myocardial infarction.

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혈관내경감소나 혈전 등은 없이 정상소견을 보였다. 관 동맥 연축으로 인한 심근경색증을 배제하기 위해 투약 중인 모든 약물을 중지하고 이틀 뒤 다시 관동맥 조영 술을 시행하여 아세틸콜린(각각 20μg, 50μg)과 er- gonovine(5μg, 10μg)을 관동맥내로 주입하여 연축 유발 검사를 시행하였으나 이상소견은 없었다(Fig. 2).

치 료:환자는 내원후 6일간 헤파린 정주, 아스피 린과 티클로피딘의 항 혈소판제, 니트로글리세린, ACE 차단제 등 급성 심근경색증의 일반적인 치료를 하였으 며 입원기간중 흉통 및 호흡곤란증은 없었다.

내원 13일 뒤 개심술을 시행하여 ATS 21mm의 금 속판막으로 대동맥 판막 대치술을 성공적으로 시행하 였으며 수술 3일뒤부터 coumadin으로 항응고요법을 시행하였다. 수술 1주일 뒤 시행한 심초음파 추적검사 상 좌심실 심첨부 운동장애는 거의 정상으로 회복되었 고 좌심실 구출율도 65%로 증가되었다. 대치된 대동 맥 판막 기능은 정상적으로 작동하였고 수술 10일 뒤

환자는 coumadin과 항협심증 약제를 처방받고 퇴원하 였다.

고 안

저자들은 심한 대동맥판 협착증에서 관동맥 질환없 이 발생한 급성 심근경색증을 전형적 흉통과 심전도 변 화, 심근 특이효소 증가(CK MB, LD 1)로 진단하였고, 관동맥 조영술로 관동맥 협착이나 폐색이 없는 것을 확 인하였다. 관동맥 연축의 가능성을 배제하기 위해 48 시간 이상 관동맥 연축에 영향을 일으킬 수 있는 칼슘 차단제, 니트로글리세린 제제 등의 투여를 배제한 뒤 관 동맥 조영술을 다시 시행하여 아세틸콜린과 ergono- vine으로 관동맥 연축유발 검사를 시행하였다.

대동맥판 협착증의 진단은 심초음파와 도플러 검사 로 진단하였으며 개심술 동안 대동맥판을 육안으로 직 접 관찰하여 확인하였다. 또한 저자들은 심도자검사를 AAA

A BBBB

Fig. 2. Normal coronary angiogram of the left and right coronary (A) and no spasm after acetylcholine and ergo- novine infusion into left coronary artery (B) during the acute phase of myocardial infarction(AC:acetylch- oline, E:ergonovine).

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하여 대동맥과 좌심실간 압력차를 구하고 좌심실조영 술을 시행하려고 하였으나 카테터가 대동맥판을 통과하 지 못하여 대동맥판구 면적과 좌심실과 대동맥간 최고 수축기 압력차는 심초음파와 도플러 검사결과에 의존 하였다.

관동맥 이상소견없이 대동맥판 협착증 환자에서 발 생된 급성 심근경색증은 지금까지 Jondeau등5)이 한 예를 보고했으며 급성 심근경색증 발현후 비교적 빠 른 시간내(4~5시간)에 관동맥 조영술을 시행하여 관 동맥 협착이나 폐쇄가 없는 정상 관동맥을 확인하였다.

그러나 Jondeau는 관동맥 연축유발 검사는 시행하지 않았기 때문에 관동맥 연축에 의한 심근경색의 가능성 은 완전히 배제하지는 못했다.

본 예는 급성심근경색 발병 5일째 관동맥조영술을 시행하였기 때문에 관동맥내 일시적인 혈전에 의한 심 근경색 발생을 완전히 배제할 수는 없었다. 그러나 혈 전발생은 어느정도 죽상경화가 진행된 프라그의 파열 로 시작되므로 심한 관동맥 협착이 없더라도 관동맥 내 경이 약간 울퉁불퉁(irregular)한 경우가 일반적인데 반해 본 예는 관동맥 내경이 너무 깨끗하여 혈전 등이 발생됐을 가능성은 매우 적을 것으로 생각된다. 또한 약물투여에 의한 관동맥 연축 유발검사를 시행하여 연 축에 의한 심근경색 발생 가능성을 배제하였다.

Jondeau의 예에는 심전도상 V1과 aVR을 제외한 전 lead에 심한 ST절 하강소견을 보였고 Q파는 없었는 데 과도한 심내막하 허혈이 이러한 심전도 변화의 원 인으로 작용했을 가능성이 있다. Maraus등6)은 대동 맥판 협착에 의한 좌심실 비대가 초래될 때 관동맥 혈 류 예비능이 심하게 감소된다고 보고했다. Smucker 7)은 대동맥판 협착이 심하면 좌심실 수축기 압력의 증가에 의한 산소 요구량의 증가 및 관동맥 관류압의 저하로 인한 산소공급 장애로 대동맥판 협착증에서 심 근허혈이 일어난다고 보고했다. 이러한 두가지 기전이 관동맥이 정상적이더라도 심근경색증이 생길 수 있다고 가정할 수 있지만 본 예에서 심근경색증을 초래한 이 유를 설명하기에는 충분하지 않다.

Jondeau의 심전도와 다르게 본 예는 ST절 상승을 보여 심내막하 허혈로 인한 심근경색보다는 심근 전벽 의 허혈을 나타냈다. 따라서 관동맥 연축이 심근경색 증의 원인으로 작용했을 가능성이 많으나 일단 연축 유발 검사 결과가 정상적이므로 추후 환자의 추적검 사를 통해 원인규명을 진행할 예정이다.

요 약

저자들은 심한 대동맥판 협착증 및 좌심실 비대증 환 자에서 발생된 53세 급성심근경색증 환자가 관동맥 조 영술 및 연축유발 검사상 정상 관동맥 소견을 보였기 에 문헌고찰과 함께 보고하는 바이다.

References

1) Hakki AH, Kimbiris D, Iskandrian AS, Segal BL, Mintz GS, Bemis CE:Angina pectoris and coronary disease in patients with severe aortic valvular disease. Am Heart J 100441-449, 1980

2) Julius BK, Spillmann M, Vassalli G, Villari B, Eberli FR, Hess OM:Angina pectoris in patients with aortic sten- osis and normal coronary arteries. Circularion 95892- 898, 1997

3) Lance G:Why angina pectoris in aortic stenosis. Circu- larion 95790-792, 1997

4) Duke M, Eddy JR:Aortic stenosis and transmural myo- cardial infarction without coronary artery disease, A case report and discussion. Angiology 21265-269, 1970 5) Jondeau G, Dubourg O, Partovian C, Dib JC, Lacombe P,

Chikli F, Bourdarias JP:Acute myocardial infarction in a patient with severe aortic stenosis and normal coron- ary arteries. Eur Heart J 15715-717, 1994

6) Marous ML, Doty DB, Hirataka LF, Weight CB, Eastbam CL:Decreased coronary reserve, A mechanism for ang- ina pectoris in patients with aortic stenosis and normal coronary arteries. N Engl J Med 3071362-367, 1982 7) Smucker ML, Tedcsco CL, Manning SB, Owen RM, Feld-

man MD:Demonstration of inbalance between coronary perfusion and excessive load as a mechanism of ische- mia during stress in patients with aortic stenosis. Circ- ulation 78573-582, 1988

수치

Fig. 1. ECG recorded on admission. The presence of Q wave and ST segment elevation(up to 4mm) in leads V1, V2  indicate acute anteroseptal wall myocardial infarction
Fig. 2. Normal coronary angiogram of the left and right coronary (A) and no spasm after acetylcholine and ergo- ergo-novine infusion into left coronary artery (B) during the acute phase of myocardial  infarction(AC:acetylch-oline, E:ergonovine)

참조

관련 문서