서론
약물에 대한 반응은 개인에 따라 현저한 차이를 나 타낸다. 항히스타민제의 경우, 알레르기 비염 환자들 에게 동일한 약물을 투여하더라도 어떤 사람은 빠르 게 효과가 나타나는 반면 어떤 사람은 그 효과가 미 미하다. 부작용으로 졸림을 느끼는 정도도 사람에 따 라 판이하게 다르다. 상용량에서 비교적 독성이 적은 항암제가 특정 유전형을 가진 일부 소아 암 환자에서 는 치명적인 부작용을 초래할 수도 있다.
이와 같이 동일한 약물을 각기 다른 환자에게 투여 시 치료효과 및 부작용 발생이 개개 환자에 따라 큰 차이를 보인다는 것은 오래 전부터 알려져 왔으나, 이를 과학적으로 분석하고 예측하여 환자 개인별 맞 춤약물 시대를 여는 것은 의료계가 안고 있는 중요한 당면 과제이다. 이는 일부 약물에서는 현실화되고 있 는데, 예를 들어 타목시펜(tamoxifen)은 에스트로 젠 호르몬 수용체 발현이 많은 유방암에서 효능이 높 고, 헤르셉틴(herceptin)은 HER-2 유전자 발현이 적은 암 환자에서는 효능이 저하된다.
미국 의사협회의 조사에 의하면, 의사가 제대로 처 방한 약물을 정상적으로 복용한 경우라도 매년 약 200만명이 심각한 약물부작용을 경험하고 이 중 10 만명 이상의 환자가 이로 인해 사망하는 것으로 추정 되고 있으며, 이로 인한 의료비도 천문학적인 수치에 달한다. 이러한 보고들은 약물반응이 현저히 차이를 나타내는 개개인 환자의 특성에 따라 맞춤형 약물치 료를 해야 하는 필요성을 잘 나타내고 있다.
약물이상반응(adverse drug reactions)과 약물치료의 효과(effectiveness of therapy)
약물이상반응(adverse drug reactions, ADRs)은 약물 치료 및 개발에 있어서 매우 중요한 문제이다.
한 메타분석에 의하면 전체 입원환자의 6.7%에서 심 각한 ADR이 발생하며, 0.32% (미국에서 매년 약 100,000명)는 ADR에 의해 목숨을 잃는다. 약물치 료의 효율은 아직 최적의 수준에 도달하지 못했다.
알츠하이머병, 부정맥, 우울증, 요실금, 고혈압, 정 신분열병, 골다공증, 류마티스관절염 등 주요 질환의 치료 반응률은 30∼60%에 머물고 있다. 이러한 낮 은 반응률과 높은 비용, 그리고 심각한 ADR의 결과 를 고려할 때, 개인화된 약물치료(personalized drug therapy)는 매우 매력적인 개념이다. 특정 약 물치료에 반응하는 환자를 선별할 수 있다면 약물에 반응하지 않는 환자에서 불필요한 비용을 절약할 수 있을 뿐만 아니라, ADR 발생의 위험성 및 이로 인한 비용도 감소시킬 수 있다.
약물유전학(pharmacogenetics)과 약물유전체학(pharmacogenomics)
외인성물질(xenobiotics)의 대사 및 약물반응에서 나타나는 개인간 변이(interindividual variability) 는 그 폭이 매우 크다. 예를 들어 같은 체중을 가진 두 사람에 대하여 같은 용량의 같은 약물을 투여했을 때 두 사람의 혈장 약물농도의 차이는 1,000배까지
특 집
약물유전체학 : 보다 더 안전하고 효과적인 약물요법을 위한 도약
유경상
서울대학교 의과대학 및 서울대학교병원 임상시험센터
나타날 수 있다. 이러한 변이의 원인은 크게 유전적, 생리학적, 병태생리학적, 그리고 환경적 요인으로 나 눌 수 있다. 이 중 유전적 요인에 의한 변이는 약물의 흡수, 대사, 배설, 그리고 약물수용체(drug recep- tor)와의 상호작용에서 나타나는 것으로 알려져 있 으며, 이로 인하여 약물의 약동학적 특성의 차이, 그 리고 수용체와의 상호작용 효율의 차이가 발생한다.
인간의 유전체지도가 알려진 현재, 더 나은 약물치 료와 새로운 약물표적(drug target)의 발견에 유용 한 많은 유전학적 정보들을 이용하고자 하는 연구가 있는데, 여기에는 약물유전학과 약물유전체학이 있 다. 약물유전학은 다양한 약물반응을 일으키는 유전 적 변이에 대한 연구라고 정의할 수 있다. 여기에는 약물수송체(drug transporter), 약물대사 효소, 그 리고 약물수용체의 유전자적 다형성에 대한 연구가 포함된다. 약물유전체학은 유전체(genome) 수준에 서 질병 유전자 및 새로운 약물반응 표지자를 약물 흡수 및 대사, 약물표적 또는 질병 발병경로와 관련 하여 연구하는 학문이다.
인간의 유전체에는 약 30,000여 개의 유전자와 30 억개 이상의 염기가 존재한다. 두 사람 사이에 단일 염기 다형성(single nucleotide polymorphisms, SNPs)이 1/1,250 bp의 빈도로 나타난다고 하면, 두 사람 사이에 존재하는 SNP의 전체 숫자는 약 250만 개가 된다. 보고되는 SNP의 숫자는 급격히 증가하 고 있으나, 질병과 약물 반응의 이해에서 중요한 것 은 이들 중 유전정보를 기록하고 있는 부위(coding region)에 위치하는 SNP (coding SNPs, cSNPs) 이다. cSNP는 실제로 아미노산 서열에 변화를 일으 켜 개체의 표현형의 변화에 영향을 줄 수 있으므로, cSNP에 대한 지식이 약물치료에 대한 반응의 차이 를 이해하는데 매우 중요하다.
현재까지 축적된 약물유전학의 지식만으로도 환자 의 맞춤치료(individualized therapy)를 위한 유용 한 정보를 제공할 수 있지만, 전체적으로 볼 때 약물 유전학은 아직 초기 단계에 있다. 약물대사에 관련된 유전적 변이에 대한 지식은 폭넓게 축적되어 있지만, 약물수송체와 약물표적의 기능에 관한 개인간 변이 에 대한 지식은 상대적으로 매우 적다. 또, 일부 결과 들은 불완전하고, 서로 상충되거나, 또는 해석하기
매우 어렵다. 하지만 약물유전학 자체는 매우 유망한 분야라고 할 수 있다.
약물유전학으로부터 약물유전체학으로
약물유전학은 20세기의 학문이다. 다른 많은 생물 의과학들과 마찬가지로, 약물유전학은 유전체학으로 진보하고 있다. 이는 유전적 개별화에 기반하여 약물 의 안전성과 유효성을 현저하게 증진시킬 것이라고 예상된다. 지금은 이를 약물유전체학이라는 다른 명 칭으로 부른다. 비록 둘 간에 구분 없이 사용하기는 하지만, 약물유전학과 약물유전체학에는 약간의 차 이가 있다. 혹자는 약물유전학은 단일유전자의 연구 를 의미하는 반면에, 약물유전체학은 전체 유전체나 많은 유전자의 연구를 포함하고 있다고 구분한다. 그 러나 이와 같은 구분은 가변적이고 모호하며, 큰 의 미가 있는 것은 아니라고 할 수 있다.
개별화된(individualized) 약물을 위한 노력은 새 로운 시대를 열었다. 지난 40년간 약물유전학은 유 전적 혹은 생화학적 다양성에 초점이 맞추었지만, 오 늘날에는 DNA, mRNA, 단백질 수준에서의 질병이 나 약물반응과 관련된 전체 경로를 평가하는 것이 가 능하게 되었다. 결국에는 전체 유전체, 전사체, 단백 질체의 범위에까지 도달할 것이다. 그 결과, 약물유 전학과 질병유전학은 유사한 추이를 보일 것이고 멘 델법칙에서 벗어나 더욱 복잡한 형태의 유전적 원인 으로 관심을 옮길 것이다.
약물유전학 : 과거와 미래
약물유전학의 기반은 1957년 Arno Motulsky에 의해 제시되었다. 초기 약물유전학연구는 멘델법칙 에 따른 반응의 다양성에 초점을 두었다. 1970년대 에 Mahgoub는 debrisoquine에 대한 연구를 하였 다. 이 연구에서 debrisoquine은 일반인에게서 빠 르게 비활성 대사체로 변하였는데 반하여 특정인에 게서는 그렇지 않음이 관찰되었다. 이는 CYP2D6의 다형성에 의한 결과라는 것을 연구를 통해 알게 되 었다.
약물은 특정 수송체에 의해 체내에서 이동하기 때
문에 약물수송은 약물유전학에 있어서 중요한 부분 이다. 또한 약물은 수용체나 효소와 같은 표적에 물 리적으로 결합하여 작용을 나타내기 때문에 이 과정 들과 관련이 있는 단백질을 암호화하고 있는 유전자 역시 약물반응의 다양성과 관련이 있다.
현재 밝혀진 다형성은 크게 약동학적인 부분과 약 력학적인 부분 두 가지 범주로 나눌 수 있다. 약동학 적 측면은 약물대사 효소 및 수송체와 관련된 유전자 들이 있으며, 약력학적 측면은 약물표적 및 작용경로 에 있는 다른 요소들과 관련된 것들을 들 수 있다.
특정 유전자의 유전적 변이와 약물반응의 다양성간 의 상대적으로 강한 연관을 밝히기 위해서는 많은 표 본이 필요하다. 지금까지 보고된 대부분 연구에서 사 용된 표본의 수는 적정한 결론을 얻기 위해 요구되는 수보다는 훨씬 적었다. 즉, 이들 연구가 전반적으로 검정력이 낮다는 것을 의미한다.
대부분의 약물유전체학 연구는 후향적인 방법으로 이루어진다. 그러나 약물유전학 연구가실제 임상치 료효과를 증가시키는지 확인하기 위해서는 유전적 변이가 약물의 반응에 어떻게 영향을 미치는지를 알 기 위한 전향적인 연구를 필요로 할 것이다.
연관(association)의 임상적 이용을 위해 원인이 되는 변이가 동정되어야 하는 데에는 두 가지 이유가 있다. 첫 번째로 임상적 부작용을 더 잘 예측할 수 있 으며, 연관의 생물학적 원인이 이해된다면 보다 논리 적으로 수용할 수 있다. 두 번째로 약물유전학 검사 를 이용할 지의 여부는 예측도에 의존적일 것이다.
만약 진단적 목적으로 표지자가 원인이 되는 변이 대 신 이용이 된다면, 예측도는 표지자와 원인이 되는 변이간의 연관 정도에 따라 다르게 될 것이다. 연관 은 인구 집단간에 따라 다르다고 알려져 있기 때문에 원인이 되는 변이를 동정하지 않은 채 안정적인 예측 도를 갖도록 개발한다는 것은 바람직하지 않다. 이런 이유로 가까운 미래에 SNP가 유전적 개별화에 기초 한 의료를 제공하도록 하는 것은 쉬운 일이 아니다.
하지만 당장 약물유전학 결과물들이 임상에 직접적 으로 이용되지 않는다 하더라도, 향후 새로운 의료 체계를 이룩하는데 이용될 것이다.
유전자 변이가 의미 있는 진단적 가치를 제공할 것 이기 때문에 의료관계자들은 약물유전학적 진단을
통해 경제적인 이득을 볼 수 있을 것이고, 환자들 또 한 의료비를 절약하게 될 것이다. 또한 부작용으로 인하여 소요되는 비용을 감할 수 있게 될 것이다. 산 업적인 측면에서 볼 때에는 상업적 판매를 고려하여 야 하기 때문에 좀 더 복잡하다. 그러나 일반적으로 안전하게 작용하는 약이더라도 드물게 심각한 부작 용이 발생하기 때문에 약물의 사용이 제한되거나 시 장에서 받아들여지지 않는 약물들의 경우를 생각할 때에는 잠재적인 이득이 충분히 있다고 할 수 있다.
약물유전학적 예측인자로 부작용을 예측함으로써 유 전적으로 취약한 환자들을 보호하고 약물을 유지시 킬 수만 있다면, 약물유전학의 대규모 임상시험을 위 해 소요되는 비용은 충분히 회수할 수 있을 것이기 때문이다.
약물유전체학 세부 분야의 개요
약물유전체학은 약물반응의 개인 차이를 개개인의
‘유전적 변이’로 설명하고자 유전체 수준에서 연구 하는 학문분야로, 그 원인을 약물에 노출되는 정도를 결정하는 약동학(pharmacokinetics)의 유전적 다 형성(genetic polymorphism) 및 약물에 대한 감도 (sensitivity)를 결정하는 약력학(pharmacody- namics)의 유전적 다형성의 복합된 작용으로 보고 있다. 즉, 개개인의 약물반응에 차이가 나는 이유를 크게 네 가지 요소로 나누어 설명하고자 하는데, 몸 에 들어온 약물을 간에서 대사시키는 데 관여하는 효 소, 약물의 흡수 또는 배설에 관여하는 약물수송체, 약물의 작용과 관련된 세포의 약물작용부위(약물수 용체) 및 세포내 신호전달체 등이 그것이다. ‘인간 게놈 프로젝트’로 이미 이들 단백질을 만드는 유전 자가 어느 정도 알려져 있으므로 이들의 유전자 변이 를 검색하여 찾아낸다면 개개인의 특성에 맞게 약의 종류를 선택하고 약의 용량을 미리 조절하는 맞춤약 물 치료와 맞춤신약의 개발이 가능해 질 것이다.
약물반응에 영향을 주는 대사효소의 유전적 다형성 약물대사는 크게 phase I 대사에 관련된 효소와 phase Ⅱ에 연관된 효소로 나누어 생각해 볼 수 있
다. 전자의 경우 CYP (cytochrome P450), ALDH (aldehyde dehydrogenase), ADH (alcohol dehydrogenase), 후자의 경우 UGT, GST, NAT, COMT, TPMT 등이 유전적 다형성을 보이는 대표 적인 예이다.
●Cytochrome P450 (CYP)
PhaseⅠ 대사의 주효소인 cytochrome P450 (CYP)의 유전적 다형성은 약물 혈중농도 및 약리효 과에 있어서 개인차를 유발하는 원인으로 잘 알려져 있다. CYP의 유전적 다형성에 대한 분야는 연구가 많이 진행되어 왔는데 이러한 CYP 유전자의 변이는 효소의 기능을 완전히 소실시키거나, 감소시키거나, 변형 또는 증가시키는 결과를 가져온다.
임상적으로 가장 중요한 유전적 다형성은 phaseⅠ 대사의 60~70%를 담당하는 CYP2C9, CYP2D6, 그 리고 CYP3A4 효소에서 볼 수 있다. CYP3A는 치료 약물 절반 이상의 경우에서 약물대사에 관여하나 인 구 집단에서의 효소활성 분포가 연속적이고 단봉형 (unimodal)인 것으로 미루어 개개인의 유전 요소가 다른 아형들에 비해 큰 역할을 하지 않는 것으로 추 정된다. 이와는 달리 CYP2D6, CYP2C19, CYP2C9 와 같은 다른 아형들은 효소활성이 인구 집단에서 PM (poor metabolizer), EM (extensive metab- olizer) 등의 다봉형(polymodal)으로 분포하며 이 분포는 variant allele에 의해 결정되는 유전적 다형 성을 보이고 있다.
Poor metabolizer에 대조적으로 ultrarapid metabolizer (UM)은 동일한 두 개 이상의 gene을 가지고 있다. 이러한 중복(duplication)현상은 감수 분열 시에 일어나는 불균등한 교차반응(unequal crossover reaction)에 의해 유발된다. CYP 유전 자의 중복은 CYP 효소의 합성을 증가시키는데 실제 로 CYP2D6 유전자의 개수에 비례해 debrisoquine 과 nortriptyline의 대사속도가 변하는 것이 밝혀졌 으며, 복수의 CYP2A6 유전자를 가지고 있는 사람 의 경우 nicotine대사 속도가 더 빠르다는 것이 알 려져 있다.
CYP2D6는 80개 이상의 변이형(variant)이 발견 되었는데 모두 효소의 활성저하와 관련이 있다. 반면
3~13개 까지의 다양한 범위의 유전자 중복은 이 효 소의 활성 증가와 연관되어 있으며 유럽인들보다는 북동부 아프리카인(29%)에게서 그 빈도가 더 높은 것으로 알려져 있다. CYP2D6는 특히 codeine을 체 내에서 morphine으로 전환시키는데 관여하며 PM 의 경우 진통 효과 감소, UM의 경우 codeine에 의 한 morphine-like adverse effect가 나타날 수 있 다. CYP2D6의 기질인 perphenazine은 CYP2D6 효소가 부족한 poor metabolizer (PM)에게 6 mg 을 투여했을 경우 extensive metabolizer (EM)에 게 같은 용량을 투여했을 때보다 10배나 높은 혈중 농도를 보인다.
CYP2C19은 PM의 대부분을 차지하는 2종류의 variant가 알려져 있는데 CYP2C19*2, CYP2C19*3 가 그것이다. 이 효소는 특히 proton-pump inhibitor의 대사와 관련이 있으며 상기 약물에 의한 위궤양, 십이지장궤양의 치료 효과와 유전적 다형성 의 유의한 상관관계가 보고된 바 있다. CYP2C19의 기질인 omeprazole은 유전적 다형성에 따른 약물효 과의 다양성을 잘 보여주는데, EM에서는 omepra- zole 20 mg을 20일간 복용 시 위의 pH가 1,2에서 3 으로 증가하는 반면, PM에서는 6.2까지 증가한다.
CYP2C19은 동아시아인에서 상대적으로 높은 비율 (~25%)로 PM이 분포한다.
CYP2C9은 CYP2C9*2, CYP2C9*3와 같은 allelic variant의 비율이 wild type에 비해 상대적 으로 낮으나 warfarin이나 phenytoin같이 치료용 량 범위가 좁은 약물의 대사와 관련된다는 점에서 임 상적으로 중요하다. CYP2C9 대사에 있어서의 유전 적 변이(variability)가 warfarin의 효능과 독성을 나타내는 주요 인자이며 최근 2003년도의 연구에 의하면 warfarin의 유지용량이 CYP2C9 유전형에 의존적임이 밝혀졌다. Warfarin 치료와 CYP2C9의 유전적 다형성의 관계는 임상적으로 매우 중요한데 CYP2C9의 유전자 변이가 있는 경우 같은 용량의 warfarin 투여 시 wild type에 비해 출혈 경향이 높아지는 것을 볼 수 있다.
●Other phase Ⅰ enzymes
CYP450 효소 외에도 alcohol dehydrogenase
(ADH), aldehyde dehydrogenase (ALDH), dihydropyridine dehydrogenase (DPD) 등에서 다형성이 보고되어 있다.
●Phase Ⅱ enzymes
Phase Ⅱ 대사효소에서도 광범위한 다형성이 보고 되어 있으나 기질특이성이 낮고 Phase II 대사효소 에 의해 주로 대사되는 약물은 드물기 때문에 Phase I 효소에 비해 임상적 중요성은 떨어진다. 이 중 중 요한 것이 GSTM1, NAT-2, TPMT의 다형성이다.
활성 glutathione transferase M1 (GSTM1)이 없 는 사람의 경우 폐암, 방광암의 위험성이 커지고 N- acetyltransferase-2 (NAT-2) PM에서 isoni- azid, dapsone 투여 시 ADR의 발생이 증가하며, 결손 thiopurinemethyl transferase (TPMT) 유 전자가 있을 경우 6-MP 대사속도가 현저히 감소한 다. TPMT 효소의 유전적 다형성은 특히 thiop- urine 계열의 항암제인 azathioprine, mercap- topurine, thioguanine 등의 조혈계 부작용과 밀 접한 관련이 있는 것으로 알려져 있다.
약물수송체의 유전적 다형성
약물수송체는 장과 혈류-뇌장벽(blood-brain barrier), 중추신경계와 간, 신장 등의 세포에 존재 한다. 이중 생체 내로 유입된 독소와 이물을 유출시 키는 단백인 P-glycoprotein (Pgp)은 대표적인 약 물수송체로서 MDR1 P-glycoprotein gene에 의해 코딩되는데, 총 15개의 유전자 변이가 발견되었다.
MDR1의 변이가 장에서의 약물운반속도와 연관이 있는 것으로 보이나 구체적으로 유전자의 변이와 기 능과의 관계는 계속 연구 중이다. 최근 MDR1 이외 에도 약물수송체를 코딩하는 MRP gene, SLC6A4 gene, SLC18A2 gene등에서 변이가 발견되었고 앞 으로 약물수송체의 변이와 관련된 분야의 연구가 급 증할 것으로 예상된다. P-glycoprotein과 같은 수 송체의 유전적 다형성이 약물의 흡수나 제거에 영향 을 줄 수 있으며 일부 수송체의 변이형은 암세포의 항암제에 대한 약제 내성(resistance)과 관련되어 있기도 하다. MRP2 (multidrug resistant pro-
tein-2)를 인코딩(encoding)하는 ABCC2 유전자의 heterozygous mutation으로 인해 methotrexate 의 약동학적 특성이 변하고 신독성과 같은 부작용이 나타나는 경우가 그 대표적인 예이다.
약력학적 다형성(polymorphic pharmacody- namics)
약물 수용체, 통로(channels), 또는 특정 효소 등 약물표적의 다형성이 약물반응에 영향을 주는 경우 를 말한다. 여기에 해당하는 예로는 beta2-agonist 를 투여하는 천식 환자에서 beta2-adrenergic receptor의 유전적 다형성, clozapine을 투여받는 정신분열병 환자에서 serotonin 5-HT2A 수용체의 다형성, 약물 중독에서 μ`형 opioid 수용체의 다형성, Long QT syndrome에서 칼륨 통로 단백질의 다형 성 등이 있다.
●약물수용체와 세포내 신호전달체의 유전적 다형성 Hydrochlorothiazide 약물에 의한 혈압반응은 Na channel의 gamma-subunit promoter 부위 의 유전적 다형성과 관련성이 큰 것으로 알려져 있 다. 또한 천식 환자의 경우 AC9 (adenylyl cyclase type 9) 유전자의 다형성(I772M)이 효소의 활성을 감소시켜, 코르티코스테로이드 존재시 albuterol의 효과를 변화시킨다. 천식환자에 있어서 salbutamol 의 효과가 beta 2 adrenergic receptor의 다형성에 의존적임이 최근 연구에서 밝혀지기도 했다. 이 외에 도 정신분열증 치료약물의 효과가 D2receptor Taq
Ⅰ의 다형성과 관련이 있다는 점, clozapine의 효과 가 D3receptor, 5-HT2A receptor의 특정 부위의 다형성과 관련되어 있음이 알려져 있다. 또한 opi- oid mu receptor의 다형성에 관한 연구가 아편양 물질과 코카인의 중독 성향뿐 아니라 마약성 진통제 의 효과에 유전적 요소가 작용함을 보여준다.
●표지자 다형성 (marker polymorphisms) 유전자의 특정 표지자가 있는 경우 약물반응에 영 향을 미치는 경우로, ACE 유전자, CETP 유전자, apolipoprotein E type 4 (ApOE-ε4) 유전자 등에
서 보고되어 있다.
약물유전학의 응용
약물유전학의 임상적 응용은 아직 초기단계라고 할 수 있다. 특히 약력학적 다형성에 관한 연구는 아직 까지 상대적으로 매우 적은 편이다. 최근에 기능적으 로 중요한 SNP에 대한 지식이 빠르게 증가함에 따 라, 가까운 미래에는 개인의 유전적 정보에 근거한 효과적인 맞춤치료를 시행할 수 있을 것으로 기대하 고 있다.
맺음말
약물의 효능이나 독성 발현의 개인차는 임상적으로 매우 중요하며 특히 치료용량 범위가 좁은 약물들의 경우 여러 의학적인 문제들을 초래할 수 있다. 현재 까지 여러 약물유전체학적인 정보가 많이 밝혀졌지 만 실제 임상에서의 활용은 전반적으로 느리게 진행 되어 약 17년간의 격차를 보이고 있다. 하지만 2004 년 12월, microarray chip이 FDA에 의해 승인되어 cytochrome P-450 효소의 유전적 다형성을 신속 하게 확인할 수 있는 길이 열렸으며, 전문가들은 10 년 이내에 임상에서 환자치료에 있어서 각 개인의 유 전정보에 따른 맞춤약물요법 기술이 실용화될 것으 로 예측하고 있다. 현재도 아주 제한적이긴 하지만 전문가들이 일부 약물치료에 적용하는 시도가 이루 어지고 있다. 국내에서도 과학기술부가 국가지정연 구실 과제로 약물유전체연구실을 지정하고 있고(연 구책임자: 인제대학교 의과대학 신재국 교수), 보건 복지부에서는 약물유전체연구사업단(단장: 서울대학 교 의과대학 신상구 교수)을 구성하고 국내 관련 분 야 전문가들이 네트워크를 구축하여 한국인의 약물 유전체 연구를 통해 국내에 적합한 맞춤약물요법 기 술을 개발하기 위한 노력을 경주하고 있다.
따라서 이러한 연구는 21세기 새로운 약물치료기술 의 핵심이 되는 주요한 학문분야로서, 약물유전체학 에 대한 이해를 넓히고 관련 정보를 습득하는 것이 향후의 개개인마다 고안된 최적약물요법을 시행하는 데 있어 필수적인 전제 조건이 될 것으로 사료된다.
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