대한소화기학회지 2005;46:425-426 □IMAGE OF THE MONTH □
증례: 62세 남자가 내원 4시간 전 저녁식사 직후 발생한 앙와위시 악화되는, 등으로 뻗치는 상복부 동통과 오심을 주소로 내원하였다. 8년 전부터 당뇨병과 고혈압으로 경구 혈당강하제와 칼슘차단제를 복용 중이었고 평소에 매일 소 주 2병을 10년 이상 마셨다. 내원 시 혈압 170/90 mmHg, 체 온 36.5oC, 호흡수 22회/분, 심박수 120회/분이었고 급성 병 색이었다. 영양 상태는 비교적 양호하였고 의식은 명료하였 다. 복부는 다소 경직되고 장음은 감소되어 있었으며 심와 부에 압통이 있었으나 비정상 색조 변화는 없었다.
말초혈액검사에서 백혈구 22,500/mm3, 혈색소 11.5 g/dL, 혈소판 324,000/mm3이었고, 적혈구 침강속도는 56 mm/hr, CRP 28.4 IU/L이었다. 생화학검사는 총 단백 6.7 g/dL, 알부 민 3.6 g/dL, 총 칼슘 8.38 mg/dL , AST 8 IU/L, ALT 12 IU/L, BUN 34 mg/dL, 크레아티닌 1.9 mg/dL, 총 콜레스테롤 104 mg/dL, 중성지방 57 mg/dL, 아밀라제 1,271 IU/L, 리파제 399 IU/L, γ-GT 213 IU/L, 알칼리 포스파타제 308 IU/L, LDH 913 IU/L, 혈당 600 mg/dL였다. 복부전산화단층촬영에서 췌 장은 전반적인 부종을 보이며 조영증강이 되지 않았고 일부 에서 석회화가 관찰되었다. 주변 지방조직으로의 침윤과 양 측 신장 주변과 횡행결장 장간막, 그리고 간 주변으로의 액 체저류가 관찰되었으나 담낭이나 총담관 결석의 증거는 없 었다. 심한 알코올 췌장염으로 판단하여 금식과 함께 총정 맥 영양공급, 통증조절, 항생제, gabexate mesilate를 사용하
며 보존 치료를 시작하였다. 입원 11일째에도 마비성 장마 비와 복수가 지속되어 시행한 복부전산화단층촬영에서 췌 장 두부를 제외한 체부와 미부에서 괴사가 관찰되어(Fig. 1) 금식과 총정맥 영양공급을 계속하던 도중 입원 30일째 착란 과 시간, 장소, 사람에 대한 지남력 장애, 후행 기억력 장애, 보행 장애과 급성 요폐색이 나타났다. 수평 안구진탕이 관
급성 괴사 췌장염 환자에서 총정맥 영양공급 치료 중에 발생한 Wernicke 뇌증
한양대학교 의과대학 내과학교실
백창희․염지연․한동수
Wernicke Encephalopathy during Total Parenteral Nutrition due to Acute Necrotizing Pancreatitis
Chang Hee Paik, M.D., Ji-Youn Yeum, M.D., and Dong Soo Han, M.D.
Department of Internal Medicine, Hanyang University Guri Hospital, Hanyang University College of Medicine, Seoul, Korea
ꠏꠏꠏꠏꠏꠏꠏꠏꠏꠏꠏꠏꠏꠏꠏꠏꠏꠏꠏꠏꠏꠏꠏꠏꠏꠏꠏꠏꠏꠏꠏꠏꠏꠏ
연락처: 한동수, 471-701, 경기도 구리시 교문동 249-1 한양대학교 의과대학 내과학교실
Tel: (031) 560-2226, Fax: (031) 555-2998 E-mail: hands@hanyang.ac.kr
ꠏꠏꠏꠏꠏꠏꠏꠏꠏꠏꠏꠏꠏꠏꠏꠏꠏꠏꠏꠏꠏꠏꠏꠏꠏꠏꠏꠏꠏꠏꠏꠏꠏꠏ Correspondence to: Dong Soo Han, M.D.
Department of Internal Medicine, Hanyang University Kuri Hospital 249-1 Gyomun-dong, Guri-si, Gyeonggi-do 471-701, Korea Tel: +82-31-560-2226, Fax: +82-31-555-2998
E-mail: hands@hanyang.ac.kr
Fig. 1. Dynamic abdominal CT scan. It shows necrosis in central pancreas with acute fluid collection, located in residual pancreatic head.
426 대한소화기학회지: 제46권 제6호, 2005
찰되었으나 동공반사는 정상이었다. 신체활력징후, 말초혈 액검사, 전해질과 혈당검사는 정상이었으나 마그네슘은 0.33 mmol/L (정상 0.45-0.60 mmol/ L)였다. 뇌자기공명영상에서 제3뇌실과 뇌량, 그리고 수도관주위회색질(periaqueductal regions) 주변과 덮개(tectum)에 고신호강도가 관찰되었고 제 3뇌실 주변으로 세포독성 부종이 있었다(Fig. 2). 임상증상 과 영상 소견으로 Wernicke 뇌증으로 진단하고 thiamine 100 mg을 7일간 정주한 후 하루 50 mg으로 유지하였다. Thia- mine 투여 2일째 수평 안구진탕이 소실되기 시작하였고 투 여 5일째 지남력, 기억력 장애가 회복되기 시작하였다. 10일 째 도뇨관 제거 후 자가 배뇨가 가능해졌고 약 2주 뒤 운동 실조가 호전되었으며 이후 췌장염은 호전되었고 별다른 신 경 후유증 없이 현재 외래 추적관찰 중이다.
진단: Wernicke 뇌증(Wernicke encephalopathy)
Wernicke 뇌증은 thiamine 부족으로 발생하는 급성 신경 이상으로 초기에는 가역적이나 사망률이 17-20% 정도에 이르는 내과 응급 질환이며1, 이러한 장애가 만성화하면 Wernicke-Korsakoff 증후군이라 한다. Wernicke 뇌증은 음주 력이 없는 환자에서도 나타날 수 있지만 전형적으로 만성 음주력이 있는 환자에서 영양 결핍이 있고 안구운동이상 (ophthalmoplegia), 운동실조(ataxia), 의식의 변화가 있을 때 의심할 수 있으며 thiamine 정주 후 회복되면 거의 확진한 다.2 이번 증례에서 만성 음주력이 있고 금식을 오래한 후 위의 세 가지 증상이 모두 나타나 의심하였고 thiamine 정주 후 완전한 회복을 보임으로써 Wernicke 뇌증으로 진단하였 으며 뇌자기공명영상에서도 적합한 결과를 보였다. Thia- mine은 조효소인 thiamine pyrophosphate (TPP)의 형태로 탄 수화물 대사에 작용하여 에너지를 생산하며 신경 전달에 중 요한 역할을 하는데 부족하면 신경 손상을 유발한다.1 말초 신경병증이 흔히 발생하며 자율신경계에 손상이 있는 경우
기립 저혈압, 실신, 빈맥, 저체온증, 배뇨장애, 드물게는 심 장각기(beriberi)가 공존하기도 한다. Wernicke 뇌증의 치료 에서 중요한 것은 예방과 조기 치료인데 실제로 전형적인 임상증상을 보임에도 진단이 늦어지는 경우가 흔하며 이런 경우 사망까지 이를 수 있다. 급성 신경학 증상은 thiamine 정주로 호전될 수 있으나 약 80%에서는 전향, 후향 기억력 장애가 특징인 Korsakoff 정신병으로 후유증이 남을 수 있 으며 이 중 25%는 비가역적이다.3 예방법은 탄수화물 투여 전에 thiamine을 공급하는 것으로 특히 총정맥 영양법 시행 중 주요 영양소 외에도 thiamine 등 수용성 비타민, thiamine 대사의 주요 조효소인 마그네슘 등 미소 금속(trace metal) 등의 공급에 주의를 기울여야 한다. 일단 Wernicke 뇌증이 의심되면 망설임 없이 치료를 해야 하며 뇌자기공명영상은 진단에 도움이 되기도 하나4,5 치료 결정에 꼭 필요한 것은 아 니기 때문에 이 검사를 위해 치료가 늦어지지 않아야 한다.
참고문헌
1. Victor M, Adams RA, Collins GH. The Wernicke-Korsakoff syndrome and related disorders due to alcoholism and mal- nutrition. Philadephia: FA Davis, 1989.
2. Caine D, Halliday GM, Kril JJ, Harper CG. Operational cri- teria for the classification of chronic alcoholics: identification of Wernicke's encephalopathy. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1997;62:51-60.
3. Eckardt MJ, Martin PR. Clinical assessment of cognition in alcoholism. Alcohol Clin Exp Res 1986;10:123-127.
4. Gallucci M, Bozzao A, Splendiani A, Masciocchi C, Pas- sariello R. Wernicke encephalopathy: MR findings in five patients. AJNR Am J Neuroradiol 1990;11:887-892.
5. Park SH, Kim M, Na DL, Jeon BS. Magnetic resonance reflects the pathological evolution of Wernicke encephalo- pathy. J Neuroimaging 2001;11:406-411.
Fig. 2. Brain MRI. (A) Axial FLAIR image with gadolinium enhancement reveals abnormal high signal in the walls of the third ventricle (white arrow), medial thalamic and periaqueductal re- gions and tectum (black arrow).
(B) Abnormal enhancement is seen inside and around corpus callosum (white arrow) and peria- queductal regions (black arrow) in mid-sagittal FLAIR image.
