간 (1 of 2)
• 우상복부(RUQ), 횡격막아래 위치, 인체에서 가장 큰 장기
• 주요 기능
– 대사: 문맥순환(portal circulation)을 통해 들어온 소화된 탄수화물, 단백질, 지방의 대사
– 합성: 혈장단백질, 혈액응고에 관여하는 단백질
* Vit K 의존성 인자: Factor II, VII, IX, X – 저장: Vit B
12
와 다양한 물질– 다양한 물질의 해독작용과 분비
간 (2 of 2)
• 간의 혈액공급: 이중혈관 공급
– 문맥 정맥(Portal vein): 전체 혈액의 3/4 공급. 비장과 소장에서 흡수한 영양분이 풍부한 정맥이 간으로
유입된다. 상대적으로 산소 포화도는 낮다.
– 간동맥(Hepatic artery): 남은 혈액의 1/4 공급, 산소 포화도는 높지만 영양분은 적다.
– 간문맥의 혈액과 간동맥의 혈액이 혼합되어 간을
통과하고 끝으로 우측간정맥과 좌측간정맥으로 모여 하대정맥(inferior vena cava)으로 배출된다.
• 문맥계(Portal triad, tract )
– 간동맥의 가지(Hepatic artery branches) – 문맥정맥(Portal vein)
– 담관(Bile ducts)
– 림프관(Lymphatic vessels)
Bile( 담즙)
• 적혈구: 비장, 골수등의 내망계에서 파괴
- 파괴된 적혈구 헤모글로빈으로부터 나오는 철은 재활용 - 철이 없는 헴(Heme)색소는 빌리루빈을 형성.
- 혈중 albumin과 결합(unconjugated form, indirect)
- 간에서 글루쿠론산(glucurinic acid)와 결합하여 담즙으로 분비(conjugated,direct form).
• Bile(담즙):
- 결합빌리루빈과 콜레스테롤을 포함한 간의 대사산물인 담즙염(bile salts)로 구성. 담낭에서 농축-저장되어 분비.
간손상의 유형(Types of Liver Injury)
임상양상
– Cell necrosis(간세포 괴사) – Fatty change(지방축적)
– Mixed necrosis and fatty change(2가지 조합)
간 손상의 가장 흔한 유형
– Viral hepatitis(간염바이러스) – Fatty liver(지방간)
– Alcoholic liver disease(알콜성 간질환) – Cirrhosis(간경화)
Liver Injury
© Courtesy of Leonard Crowley, M.D./University of Minnesota Medical School
Hepatitis A(A 형 간염)
• RNA 바이러스, 잠복기 2 ~ 6 주
• 코와 목 분비물이나 대변으로 배출
• 감염의 전파:
- 사람간의 전파; 오염된 음식이나 물(유행성)
• 감염은 개체로 국한; 보균자와 만성감염자가 없다
• 예방:
– A형 간염 백신
– A형 간염 감마글로블린: 노출 14일 이내
Acute viral hepatitis
Hepatitis B(B 형 간염)
• DNA 바이러스, 잠복기 6주 ~ 4 개월
• 전파: 혈액 또는 체액(질, 정액, 침 등)
• 진단:
- 감염된 사람: HBsAg 양성; anti-HBs 음성 - 면역력 있는 사람:혈중 anti-HBs 항체 존재
- 감염 후 10%에서 보균자 발생: 만성감염으로 진행 가능
• 예방:
– B형 간염 백신
– B형 간염 감마글로블린: 노출 24시간 이내(10-40% 감염가능)
Electron photomicrographs of complete virus particles (arrows) and excess surface antigen in
blood of patient with hepatitis B
Lancet 1:695-8. Used with permission.
Acute HBV Infection and recovery
Hepatitis C (C 형 간염, 1 of 2)
• RNA 바이러스, 잠복기 6주 ~ 12 주
• 전파: 혈액 또는 체액(질, 정액, 침 등)
• 진단:
- 감염된 사람: 혈액내 HCV RNA 존재, 활동성 감염 - Anti-HCV:감염을 의미, 면역에 대해서는 불명
• 급성 감염 후 75%에서 만성 간염으로 진행;
- 30 ~ 40% 간경변이나 간암으로 진행
• 예방:
- 백신이 없음
Hepatitis D(D 형 간염, Delta Hepatitis)
• 조그만 결손 RNA 바이러스
• D형 간염은 바이러스 고유의 외피를 생산할 수 없고,
HBV에 의해 생산되는 HBsAg로 코팅되어야 번식이 가능;
급성 또는 만성 HBV 감염된 사람에서만 전염이 가능
• 오염된 바늘을 사용하는 사람에서 흔히 감염
Hepatitis E(E 형 간염)
• RNA 바이러스
• 전파:
- 배설물을 통해 구강으로 감염, 오염된 물 음용
• 노출 후 예방방법이 없음
• 백신이 없음
Hepatitis Outcomes
Fatty Liver( 지방간)
• 간세포에 지방이 쌓이는 특별한 종류의 간손상
• 원인: 과다한 알코올 섭취, 약물, 독극물, 비만, 당뇨 등
• 간기능의 손상 초래: 가역적 현상
Alcoholic Liver Disease ( 알코올성 간질환)
• 과다한 알코올 섭취로 인한 간의 구조적 기능적 변화를 의미
• 진행단계에 따라 3가지로 나눈다.
1. Alcoholic fatty liver(알코올성 지방간): 가장 경미한 형태 2. Alcoholic hepatitis(알코올성 간염): 호중구 침윤에 따른
간세포괴사, 말로리 소체, 진행시 섬유성 흉터
3. Alcoholic cirrhosis(알코올성 간경화): 가장 진행된 형.
간 전체에 흉터로 인해 간기능장애.
* 0.47리터 위스키: 10 ~ 15년 / 미국의 경우 *
Hepatic cellular structure in alcoholic hepatitis. One necrotic cell is surrounded by a cluster of neutrophils(Lt),
and Mallory body(Rt)
Cirrhosis( 간경화증)
• 다양한 원인에 의한 광범위한 간 손상으로 간에 흉터가 퍼져 있는 상태.
– 알코올에 의한 간질환(Alcoholic liver disease) – 만성간염(Chronic hepatitis)
– 심각한 간괴사(Severe liver necrosis)
– 간세포에 손상을 주는 약물이나 화학약품 – 장기간의 담관 막힘
– 혈색소침착증, Wilson’s 병 등 유전적 질환
• 임상양상
– 손상된 간 기능
– 문맥고혈압(Portal hypertension)
– 복수(Ascites), 곁순환형성(collateral circulation formation) – 식도정맥류
– 불임, 여성형 유방발생
Advanced hepatic cirrhosis showing surface
nodules(Lt) circumscribed by dense scar tissue (Rt).
간종양( Liver Tumors)
• 양성종양:
- 샘종(adenoma): 피임제 먹는 여성에게 발생
• 악성종양:
- HBV 와 HCV 감염 또는 보균자에서 발생빈도 증가 - Aflatoxin
- 임상양상: 우상복부 종괴, 복통, 복수..
Lab: alkaline phosphatase, alpha-fetoprotein (AFP) 증가
• 전이성 암:
– 대장암, 위암, 폐암, 유방암, 췌장암 등 – 간문맥이나 간동맥을 타고 전이
– 간기능 검사에서 빌리루빈 증가 이외에 대부분 정상
간세포 암
황달(Jaundice)
• 정의: 피부가 노랗게 뜨거나 공막 또는 체액에 빌리루빈이 침착되는 현상.
• 원인:
1. 용혈성황달:
- 비결합형(unconjugated) 2. 간세포황달
- 결합형(conjugated) 3. 폐쇄성 황달:
- 결합형(conjugated)
담석증 (Gall Bladder stone)
1. 빈도: 10-20% 성인 남성, 30-40% 성인 여성
2. 유형: 콜레스테롤 담석(80%), 빌리루빈 담석(20%) 3. 위험인자 (5 F):
- 여성(Female), 40세 이상(Forty above), 비만(Fat) 분만여성(Firtile), 가족력(Familial)
담낭암 (Gallbladder carcinoma)
1. 담석과 관련
2. 65세 이상 여성에서 호발 3. 예후가 불량하다
Pancreas( 췌장)
• 두개의 샘조직이 존재 :
- 외분비샘: 알카리성 췌장효소 분비
- 내분비: 알파, 베타, 델타세포에서 호르몬 분비
A photomicrograph of pancreatic islet surrounded by exocrine pancreatic tissue
Alpha cells:
→secrete glucagon;
raise blood glucose Beta cells:
→ secrete insulin;
lower blood glucose Delta cells:
→ secrete somatostatin;
inhibit secretion of glucagon and insulin
췌장염(Pancreatitis)
• 급성 췌장염:
췌장액이 췌장조직으로 들어가 염증성 병변을 유발하는 질환 - 손상된 조직에서 나온 효소(아밀라제, 리파제)가 혈중에 증가 - 췌장에서 십이지장으로 배출되는 통로가 막힐 경우 발생
- 담석에 의한 팽대부 막힘이나 췌장액 분비를 증가시키는 알코올 섭취시 흔히 발생
- 심한 복통을 호소하며 심할 경우 사망할 수도 있다.
• 만성 췌장염:
-
가벼운 급성 췌장염의 반복에 의해 발생- 췌장 효소 분비저하에 의한 흡수장애 및 당뇨병 발생
당뇨병(Diabetes Mellitus)
• 정의: 랑게르한스섬에서 인슐린이 충분히 분비되지 못하거나 인슐린이 효과적으로 작용하지 못하기 때문에 나타나는 질병
.
• 당뇨병의 진단:
- 공복 혈당: (8 시간) ≥126 mg/dl
정상: ≤100 mg/dl ; (100-120, 경계성) - 증상(다뇨, 다식, 체중감소) + 혈당 ≥ 200
- 당부하검사(OGTT) 2 시간 후: Glucose ≥ 200
OGTT (Oral Glucose Tolerance Test :75mg glucose ) 정상: ≤140 mg/dl ; 내당능 장애: 140-199 mg/dl
• 당뇨병의 증상: 고혈당, 당뇨, 케톤뇨, 식욕항진, 체중감소
당뇨병(Diabetes Mellitus)
• 당뇨병의 유형: 원인 인자에 따라 2 가지 형으로 분류한다 제 1형 당뇨병(Type 1 diabetes)
-
- 유전된다
- 자가면역질환
- 유아나 젊은 성인에게서 발생
- 제 2형 당뇨병(Type 2 diabetes)
-
유전적 소인이 있다- 인슐린에 저항성이 있어 발생 - 대부분 과체중인 성인에 발생 - 제 1형 당뇨병보다 빈도가 높다
당뇨병의 병인:
-
인슐린 부족으로 포도당의 세포내 이용 불가▪ 근육: 당분해(glycolysis), 단백분해(proteolysis) 증가로 근육소실: 체중 감소 발생
▪ 간: 당분해와 지방분해 증가
지방분해 결과 지방산과 글리세롤 형성
지방산에서 acetyl CoA 형성 – 산성 케톤체 형성
▪ 체지방: 지방분해 증가- 체중감소 초래 당뇨병의 치료:
- 제 1형: 인슐린 주사
- 제 2형: 식이요법, 인슐린 분비를 촉진하는 혈당강하제 인슐린 주사(혈당강호제로 조절이 어려울 경우)
당뇨병의 합병증
▪ 급성 합병증:
- 당뇨병성 케톤산증 (제 1형);
- 고삼투압 고혈당 증후군 (제 2형)
▪ 만성 합병증:
- 당뇨병성 혈관장애(angiopathy) 망막증으로 인한 실명
- 동맥경화(Atherosclerosis)
- 당뇨병성 신경증(neuropathy) - 당뇨병성 신증(nephropathy)
당뇨병 조절 모니터링
• 목적: 가능한 정상에 가까운 혈당의 조절 능력을 얻는 것
– 잦은 주기적인 혈당 측정
– 당화헤모글로빈(glycosylated hemoglobin, HbA1c)측정:
긴 기긴동안의 고혈당증 조절의 척도로 이용된다.
6-12 주 앞선 평균적인 혈중 농도를 나타낸다.
정상 당화 헤모글로빈: 4 - 6%
– 소변검사: 혈당이 높을 때 소변으로 배출되는 당을 측정
Tumors of the Pancreas( 췌장의 종양)
– 췌장의 악성종양:
흔히 췌장의 머리부위에서 발생
• 온쓸개담(common bile duct)을 막는다.
• 폐쇄성 황달 유발
다른 부위에서 생길 경우 특별한 증상이 없어 진행된 상태 에서 발견된다.
• 섬세포 종양(Islet cell tumors)
– 양성
– 베타세포에서 기원한 종양은 인슐인-분비종양으로 심각한 저혈당 이 발생할 수 있다