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2 ) Maeda (1998 )등의 선행연구의 고찰

4) Elizabeth 등의 선행 연구의 고찰

Elizabeth et al., (1998) 등의 연구자들은 다음과 같은 연구결과를 보고하였다. 중심 가설에서의 DNA에서 유전정보를 전달하는 RNA에서 유전적인 변화를 발생시킨다는 것이다. 부연하자면, 전달된 유전정보를 받은 RNA가 전사신호를 받아 전사의 조절 부위(transcriptional control regions)에서 'enhancer action'이 발생되며 이는 다양한 원인들에 의해서 enhancer modules를 생성시킨다는 것이다. 여기에서 enhancer modules은 강화변조물질이라고 생각되는데, RNA가 전사신호를 받아 전사의 조절 부 위(transcriptional control regions)에서의 특정영역이 특유한 성질을 가진 유전자 변조 물질이라고 생각된다. 이러한 'enhancer action'이 발생으로 인한 초기 전사신호와 enhancer modules를 생성물질 즉, enhancer modules의 증가로 인하여 전사를 촉진시

키는 촉매제인 Promoters양 ±40nucleotides 증가시켜 전사시점인 TATA box의 용량 을 증가시킨다는 것이다〈fig - 9〉.

Fig - 9 .Diagram of the components of typical eukaryotic gene (Ganong, 1996).

Elizabeth et al., (1998) 등의 연구결과와 운동이 유전자 조절물질에 미치는 영향에 관한 연구고찰과 많은 유사성을 내포하고 있다. 즉, 운동으로 인한 DNA양의 증가는 곧 RNA의 전사신호와 전사를 강화하는 유전물질인 enhancer modules의 증가로 인 하여 전사를 촉진시키는 촉매제인 Promoters양 ±40nucleotides를 증가시켜서 단백질 의 양을 증가시킨다는 것이다. 유산소성 운동과 저항성 운동은 성장호르몬의 증가시 켜, 체지방을 감소시키고, 무지방량을 증가시키고, 간접적으로 간(liver)에서의 중간매 체인 Somatomedins를 생성을 촉진시켜서 세포내의 단백질 성장과 생성을 활성화시키 고, 또한 직접적으로 liver 에서 gluconeogenesis(포도당 신생)를 증가시키고, 지방세포 에서는 직접적으로 glucose 유입을 차단시켜 지방이용 호르몬으로 전환하여 운동 시 에는 지방을 이용하는 호르몬의 작용을 활성화시킨다고 하였다(Vander et al., 1985).

그러나 수많은 논문들과 서적에서는 생리학적인 접근방법으로 이해하려고 할뿐 더 이 상은 규명을 하지 않았다.

그러나 본 연구고찰의 목적과 이는 많은 상관성을 내포하고 있다. 본 연구고찰과 위 의 고찰을 통하여 운동으로 인한 성장호르몬의 증가 현상을 더욱 깊이 있게 설명할 수 있다. 이러한 현상을 분자 생물학적인 관점에서 접근한다면 운동으로 인하여 RNA 에서의 'Enhancer Action'이 발생하여 enhancer modules의 증가로 인하여 전사를 촉

진시키는 촉매제인 Promoters양 ±40nucleotides를 증가시켜, 전사시점인 TATA box 의 용량을 증가시킨다는 것이다. 이것은 세포내의 단백질 생성의 양을 증가시켜서, 결 국은 성장호르몬의 수용체(receptors)들의 주성분인 단백질을 작용을 활성화시키는 결 과를 발생하게된다〈fig- 10〉.

Fig - 10 . T ne diagram illustrates the mechanism of action for steroid hormones (Binkley,1995). S=steroid; R=receptor ; a section of DNA.

이러한 배경이 되는 분자생물학적인 이론으로는 Steroid, growth hormone등은 이들 호르몬들은 모든 세포막을 쉽게 통과할 뿐만 아니라 표적세포 내에 있는 고도의 친화 성이 있는 특히 수용체(receptor)와 결합한다. 이들 호르몬-수용체 복합체는 hormone responsive element (HRE)라 불리는 DNA의 특정부위와 결합하여 특정유전자 발현을 조절한다.

위의 고찰에 대한 부연설명하자면, 성호경(1995)등은 세포막에 있는 수용체나 세포질 에 있는 수용체는 모두 거대 단백질로서 세포 내 단백질 합성 기구에서 생성되어 배 치된 것이라고 논하였다. 각각의 수용체들은 특정호르몬과만 특이적으로 반응 할 수 있는 독특한 감수 부위를 지니고 있다고 할 수 있고, 세포의 종류에 따라 수용체의 성상은 각각 다르다고 볼 수 있다. 수용체는 호르몬과 결합하여 기능을 다하고 난 다

음에는 비교적으로 신속히 분해되는데 예를 들자면, 인슐린 수용체의 반감기는 약 6 시간 가량 된다. 수용체의 수효는 생성과 대사에 의하여 규제되지만 대체로 호르몬의 농도에 크게 영향을 받는다고 논하였다. 즉, 본 연구자의 소견으로는 당뇨병 환자들에 게 운동요법을 실시한 결과 호르몬의 증가를 발생시키는 것이 아니고 인슐린이라는 호르몬의 농도의 증가를 말하는 것이 다고 논할 수 있다.

성호경(1995) 등에 의하면, 예를 들자면 인슐린 농도가 높은 상태에서 인슐린 수용체 의 수효가 감소하여 과도한 인슐린 작용을 사전에 예방하고 있다고 논하였다.

이와 같은 호르몬의 양에 반비례해서 수용체의 생성이 조절되는 것을 수용체 생성의 하향조절(down regulation)이라 한다고 논하였다. 그러나 호르몬의 수용체는 호르몬의 양에 반비례하는 것만은 아니어서 에스트로젠은 자신의 수용체와 프로제스테론의 수 용체를 모두 증가시키는바 이와 같이 호르몬의 농도에 비례해서 수용체의 생성이 조 절되는 경우를 상향조절(up regulation)라고 논할 수 있다(성호경, 1995).

본 연구자가 이러한 고찰을 종합하여 보면, 아마도 운동으로 인한 호르몬의 증 가는 호르몬의 양에 반비례해서 수용체의 생성이 조절되는 것을 수용체 생성의 하향조절(down regulation) 한다고 생각되어진다.

또한 각 호르몬들은 각각 특이 수용체와 결합하므로 각각의 호르몬들은 어느 한 세 포에 작용하더라도 각각 호르몬특유의 작용을 나타낸다고 논할 수 있다. 이것은 특정 유전인자의 작용의 변화로 인한 것이라고 논할 수 있다. 예를 들자면, 지방세포에 작 용하는 adrenaline은 중성지방(triglyceride)를 분해하여 지방산(fatty acid)을 유리 하는 데 glucagon도 지방세포에 작용하면 같은 효과를 일으킨다.

더욱이 두 호르몬은 다른 세포에 대하여서는 서로 다른 반응을 일으키게 된다고 고 찰 할 수 있다. 이러한 고찰은 운동으로 인한 특정유전인자 발현은 특정세포에 친화 적이며, 결합하는 특정유전자 - 특정 수용체와 결합으로 특정단백질을 생성한다고 논 할 수 있다.