- 퓨린생합성의 시작은
α-5-인산라이보실-1-이인산의 합성으로, ATP와 라이보스-5-인산으로부터 얻어짐
- 글리신아마이드라이보타이드 및
포밀글리신아마이드라이보뉴클레오타이드 합성
- N-포밀글리신아미딘라이보타이드 합성
- 5’아미노이미다졸 라이보타이드의 합성
-
5-아미노이미다졸-4-N-석시노카복사마이드라이보타이드 합성
- 전체반응 요약
2. 뉴클레오타이드의 상호변환
- 뉴클레오타이드 AMP와 GMP는 퓨린경로의 초기생성물인 이노신산으로부터 만들어짐
AMP의 경우, 6위치의 질소원자는 아스파트산에 의해서 제공
그 다음 치환된 석신산은 아스파테이스에 의해서 절단되어 AMP와 퓨말슨을 만듦
- 면역기능에 관여하는 B-림프 또는 T-림프세포가 많이 증식되게 하기 위해 구아노신이 급격하게 공급되어야 함
IMP탈수소효소의 활성이 증가 - 마이코페놀산 면역억제제
3. 퓨린뉴클레오타이드생합성의 조절
- 두 다른 수준에서 조절 가능
- 최종생성물인 AMP, ADP, ATP에 의해서
어떤 조절부위가 방해되며, 또 다른 조절부위는 GMP, GDP, GTP에 의해서
되먹임방해를 받게 됨
- 또 다른 조절은 서로 갈라지는 지점인, 이노신에서 이루어짐
피리미딘라이보뉴클레오타이드의 생합성
1. 피리미딘뉴클레오타이드의 합성
- 피리미딘의 핵에 포함된 원자들은 CO2, NH3, 아스파트산으로부터 유래
2. 피리미딘뉴클레오타이드의 합성의 조절
- 동물의 경우 카바모일합성효소II의 효소활성이 조절
UDP와 UTP에 의해 억제, ATP와 PRPP에 의해서 활성화
OMP탈카복실화효소에 의해서 조절, CMP는 경쟁적인 방해제
- 유전적으로 결손 빈혈증
치료방법 유리딘 또는 사이티딘 투여
카바모일인산합성효소II의 활성을 억제
데옥시라이보뉴클레오타이드의 생합성 - 싸이오레독신
산화환원 운반체로 기능하는 비교적 작은, 간단한 폴리펩타이드
활성그룹은 두 개의 시스테인잔기로 산화되어 내부 이황화 그룹을 형성 NADPH에 의해 환원
- 타이민
타이민합성효소와 사수소엽산에 의해서
데옥시유리딜산으로부터 만들어 짐
엽산이 필요한 과정은
아미노테린과 아메도테린에 의해서 방해
뉴클레오타이드의 분해
1. 퓨린의 분해
- 통풍 물에 잘 녹지 않은 요산의 소듐염이 주로 관절에 축척되어 신경말단부를 자극하는 성인 남자에게 나타나는 질병
- 원인 하이포잔틴-구아닌인산 라이보실이동효소의 결핍으로 과다한 요산염이 만들어짐
- 치료제 N7과 C8의 위치가 변경된 하이포잔틴의 유도체 알로퓨리놀