전격성 울혈성 심부전과 다기관 기능부전으로 진행한 심근염 치험 1예

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(1)Case Reports. Korean Circulation J 1999;; 29( (3) ): 316-321. 전격성 울혈성 심부전과 다기관 기능부전으로 진행한 심근염 치험 1예 한림대학교 의과대학 내과학교실. 김정한·장현주·진도균·유규형·이 영. A Case of Acute Fulminant Myocarditis Progressed into and Recovered from Congestive Heart Failure and Multiorgan Failure Jung Han Kim, MD, Hyun Joo Jang, MD, Do Kyun Jin, MD, Kyu Hyung Ryu, MD and Yung Lee, MD. Department of Internal Medicine, College of Medicine, Hallym University, Seoul, Korea. ABSTRACT Myocarditis is defined as the myocardial inflammation caused by various infectiousagents (such as virus, rickettsia, bacteria, protozoa, fungus and parasites). The clinical manifestations of myocarditis ranges from the asymptomatic state due to focal inflammation to fulminant fatal congestive heart failure secondary to diffuse myocardial involvement. Clinically, in some cases, it may simulate an acute myocardial infarction. We experienced a case of acute fulminant myocarditis that presented as acute myocardial infarction initially, and then progressed into and recovered from congestive heart failure and multiorgan failure. (Korean Circulation J 1999;29( (3) ):316-321) ) KEY WORDS：Acute myocarditis·Acute myocardial infarction·Congestive heart failure·Multiorgan failure.. 근을 광범위하게 침범하는 수도 있다. 임상적인 양상은. 서. 론. 심근의 손상범위나 침범부위에 따라 다양하게 나타난 다. 비록 작은 병변이라도 심근의 전도계를 침범할 경우. 심근염은 심장의 염증성질환으로 흔히 바이러스, 리 케치아, 박테리아, 진균등의 감염이 원인이다. 감염체는. 에는 치명적일 수 있으며, 드물게는 심근을 광범위하게 침범하여 전격성의 울혈성 심부전을 일으킬 수도 있다.1). 3가지 기전 즉, 1) 심근의 침습； 2) 심근독소의 생. 저자들은 젊은 남자환자에서 전격성의 울혈성 심부. 성； 3) 면역학적인 매개기전에 의해 심근손상을 일으. 전과 다기관 기능부전으로 진행한 급성 심근염을 고식. 키게 되는데 심근의 손상은 국소적인 경우가 많지만 심. 적인 치료방법으로 정상기능을 회복한 치험예를 보고. 논문접수일：1999년 1월 16일 심사완료일：1999년 3월 22일 교신저자：유규형, 150-020 서울 영등포구 영등포동 94-200 한림대학교 의과대학 내과학교실 전화：(02) 6395-613・전송：(02) 677-9756 E-mail：[email protected]. 316. 하는 바이다.. 증. 례. 주 소：하흉부와 상복부 통증..

(2) 현병력：평소 건강하게 지내던 30세 남자로 내원 4. 고, BUN 13 mg/dl, Cr 1.3 mg/dl이었다. 심근효소는. 일 전부터 발열, 오한, 근육통이 있어서 개인의원에서. Troponin T(정성)가 양성이었고, CK 879 IU/L,. 감기로 치료를 받았다. 내원 2일 전부터는 하흉부와 상. AST/ALT 1,109/980 IU/L, LDH 2620 IU/L, CK-. 복부에 걸쳐 묵직한 느낌의 불쾌감이 나타났는데 마치. MB 18.6 ng/ml, Myoglobin 195 ng/ml, Troponin I. 체한 듯 하였고, 누우면 심해지고 앉거나 서면 호전되. 35.3 ng/ml 이었다. HBs Ag은 음성이었고, HIV 항체. 었다. 호흡과는 무관하였고 방사되는 느낌도 없었다.. 도 음성이었다. 응급실에서 검사한 심전도는 동성빈맥. 내원일 아침부터는 숨이 차기 시작하였고 가끔씩 구토. 이었고 사지유도의 QRS voltage는 낮았으며, 흉부유도. 가 났으며, 처음의 체한 듯한 느낌의 불쾌감도 점점 심. 에서 V1-4에서는 매우 작은 r파가 V5-6에서는 작은. 해져 2 차 병원을 방문하여 심근경색이 의심된다고 본. q파가 있었고 흉부유도 전체에서 전반적인 ST분절의. 원으로 전원되었다.. 상승을 보였다(Fig. 1A). 흉부 방사선검사에서는 폐간. 과거력 / 가족력：특이병력이 없었음.. 질의 울혈 소견이 관찰되었고(Fig. 2A), 응급으로 시. 사회력：주유소 종업원으로 가끔씩 술을 소량씩 마. 행한 심초음파에서는 좌심실은 다소 확장되어 전반적. 셨고, 하루 1갑의 담배를 10년간 피웠다. 신체진찰소견：응급실 내원당시 활력징후는 혈압. 인 벽운동의 감소를 보였고 소량의 심낭삼출이 관찰되 었다(Fig. 3A).. 110/60 mmHg, 맥박 150회/분, 호흡수 20회/분 체온. 치료 및 임상경과：심장중환자실로 입원하였고 혈액. 38.4℃였다. 마른 체격에 급성병색이었고 앉아 있으려. 배양검사와 기관지가검물, 대・소변배양검사를 시행하. 고만 하였고 가끔씩 심한 구토를 보였다. 약간의 경정. 였다. 관상동맥 질환의 위험인자가 없는 젊은 남자 환. 맥 확장이 있었고, 흉부에서는 양측 폐하부에서 흡기시. 자에서 선행하는 상기도 감염의 병력이 있은 후에 하흉. 수포음이 들렸고, 심음은 다소 멀리서 들렸고 제3심음. 부 통증과 호흡곤란 등의 증상이 나타나며 신체진찰에. 과 제4심음을 들을 수 있었다. 복부에서는 1횡지 반정. 서 경정맥의 확장, 양측폐하부의 흡기성 수포음, 제3, 4. 도의 간종대가 있었고 전경부 함요부종은 없었다.. 심음의 소견이 있고, 흉부 방사선촬영에서 폐울혈의 소. 검사실 소견：입원당시 혈액 검사상 혈색소 14.5. 견이 관찰되면서 심전도의 흉부유도에서 ST분절의 상. g/dl, 혈소판 127,000/mm3, 백혈구 6,100/mm3, 이었. 승이 동반되고, 심초음파에서 전반적인 심실의 운동력. Fig. 1. EKG. A. At admission, there were low QRS voltages in limb leads, ST segments elevation in precordeal leads, small r waves in V1-4, and small q waves in V5-6. B. After recovery, it was noticed that QRS voltages were enlarged, ST segments returned to normal, and T waves were inverted in Ⅰ, Ⅱ, Ⅲ, aVL, aVF, V2-6.. 317.

(3) A. C. B. Fig. 2. Chest ×-ray. A. At admission, chest PA showed redistribution of vascular markings and Kerley’s B line. B. Mild cardiomegaly, large amount of pleural effusion, and severe pulmonary edema were noticed on chest AP at the 2nd hospital days. C. After recocery, abnormal findings seen in the previous chest PA disappeared.. 의 저하가 관찰되면서 CK, AST, LDH, Myoglobin,. 화탄소분압 30 mmHg, 산소분압 50 mmHg, 산소 포. Troponin I 등의 심근효소의 상승이 나타난 바, 이들. 화도 82%였다. 흉부 방사선 사진에서 심한 폐부종과. 소견을 종합하여 볼 때 급성 감염성 질환에 의한 심근. 다량의 흉수가 관찰되었으며(Fig. 2B), Swan-Ganz. 염을 가장 의심할 수 있었다. 산소, 항생제투여 등의 보. 카테터를 삽입하여 측정한 폐동맥 쐐기압은 23 cmH2O. 존적 요법과 디지탈리스, 이뇨제 투여를 시작하였지만. 였다. 기계호흡을 시작하였고 도부타민을 정주하면서 혈. 통증과 구토, 호흡곤란이 점점 악화되었다. 내원 2일째. 압이 안정되었으나 심박수가 150～160회/분으로 동성. 환자는 더욱 심한 호흡곤란을 호소하였고, 당시 활력징. 빈맥이 지속되었다. 혈압이 안정되어 captopril을 투여. 후는 혈압 80/40 mmHg, 심박수 170회/분, 호흡수. 하였다. 제4병일 째부터는 수분간 지속하는 심실빈맥이. 26회/분이었고 동맥혈가스검사에서는 PH 7.32, 이산. 하루에 2～3회 정도 반복되어 리도카인을 투여하였다.. 318. Korean Circulation J 1999;29(3):316-321.

(4) A. C. B. Fig. 3. Echocardiography. At admission, it showed mild left ventricular dilatation (LVED：53 mm) and diffuse hypokinesia (EF：23%), and minimal pericardial effusion. B. On the 3rd day, compared with previous examination, it revealed minimal interval change of left ventricular size, pericardial effusion, but more decreased left ventricular wall motion. C. After recovery, pericardial effusion disappeared and left ventricular wall motion returned to normal.. 점차로 소변량이 감소하여 제5병일 째부터는 500 ml/. galovirus 등에 대한 배양검사에서는 특정 바이러스가. 일 이하로 감소하였고, BUN/Cr이 193/12 mg/dl 까지. 동정되지 않았고 혈액 배양검사에서도 균체가 동정되지. 상승하여 혈액투석을 시작하였다. 당시 시행한 심초음. 않아 원인 감염체의 규명에는 실패하였지만 선행하는. 파에서는 심실의 크기와 심낭삼출의 양은 큰 변화가. 상기도 감염의 병력과 상술한 임상경과의 진행양상으로. 없었지만 더욱 심한 심실벽운동의 감소가 관찰되었다. 보아 바이러스에 의한 전격성 심근염으로 판단되었다.. (Fig. 3B). 격일로 4회의 혈액투석을 시행하였고 점차. 환자는 점차 호전되었고 추적검사한 심초음파에서는. 소변량이 증가하여 제12병일 째 투석을 중단하였으며. 심실기능이 정상으로 회복되어(Fig. 3C) 제28병일에. 인공호흡기도 제거하였다. 혈압 120/80 mmHg, 심박. 일단 퇴원하였다. 중환자실에 입원하는 동안 발생한 둔. 수 80회/분, 소변량은 2000 ml/일 이상이 유지되었다.. 부의 욕창을 수술하기 위해 퇴원후 10일째 다시 본원. 심전도에서는 사지유도의 QRS파의 Voltage가 증가하. 정형외과에 입원하여 국소마취하에 별다른 문제없이 수. 였고 상승하였던 ST분절이 하강하였지만 Ⅰ, Ⅱ, Ⅲ,. 술을 받았다. 이후 퇴원하여 외래에서 현재까지 9개월. aVL, aVF, V2-6에서 T파의 전위가 관찰되었다(Fig.. 간 경과를 관찰중이며 특이소견이 없이 건강하게 지내. 1B). 흉부 방사선 검사에서 이전에 보였던 심한 폐부. 고 있다.. 종과 흉수는 소실되었으며(Fig. 2C), 추적검사한 심초 음파에서는 심실벽의 운동이 거의 회복되고 있었다. 입. 고. 안. 원직후에 실시하였던 기관지 분비물 및 분변에서 시행 한 coxsackievirus, adenovirus, echovirus, cytome-. 심근염은 심장의 염증성질환으로 대부분은 감염에 의 319.

(5) 해 유발되지만 드물게는 약물에 의한 과민반응이나 방. 이며 심근염의 정도에 따라 제1심음이 약해지고 일시. 사선조사, 화학물질등에 의해서도 생길 수 있다. 거의. 적으로 수축기 심잡음이 들리기도 한다. 울혈성 심부전. 모든 감염체가 심근염을 유발 할 수 있지만 임상적으로. 으로 진행할 경우 폐수포음, 제3, 4심음이 들리게 된다.. 중요한 대부분의 심근염은 바이러스가 주요 원인이며. 심전도의 변화는 대개 일시적이며 가장 흔한 변화는. 그 중에서도 콕사키바이러스 B형이 가장 흔하다.. ST분절과 T파의 이상이다. 이외에도 심방 또는 심실. 바이러스성 심근염에서 주된 발병기전은 단순한 바. 부정맥, 방실전도 장애 등이 올 수 있고, 완전방실전도. 이러스 증식에 의한 심근세포의 손상이라기 보다는 바. 차단(Complete AV block)은 대개 일시적이며 후유증. 이러스에 연관된 새로운 항원이나 세포표면의 변화에. 을 남기지 않고 소실되지만 때로는 심근염 환자에서 급. 대한 세포매개성 면역반응의 결과로 여겨진다.2-4) 또. 사의 원인이 되기도 한다.7) 더 심각한 심근손상의 경우. 한 심근염 환자의 심조직에서 주요 면역 복합체 항원의. 심실내 전도장애가 동반되며 이런 경우 예후는 더 나쁜. 발현이 현저히 증가한 것도 면역반응의 증거라고 할 수. 것으로 알려져 있다. 방사선 검사에서 심장크기는 정상. 있다. 한편 세포내 물질에 대한 항체도 중요한 역할을 하. 에서부터 심하게 커지는 경우까지 다양하며, 전격성의. 며, 심근염이 계속 진행하는 경우, 심근세포는 ICAM-1. 경우 폐부종이 동반된다.1) 심초음파에서는 좌심실 의. (Intercellular adhesion molecule)을 발현하는데 이. 수축기능부전, 심근벽 두께의 증가, 좌심실내 혈전형. 물질이 심근의 염증을 계속시키는데 중요한 역할을 담. 성, 확장기 장애 등을 관찰할 수 있다.8) Gallium-67,. 당할 것으로 추정된다.4). indium-111 antimyosin antibody, 또는 technetium-. 감염성 심근염의 원인을 동정하는 것은 심혈관계 증. 99 m pyrophosphate 등을 이용한 핵의학 검사에서는. 상이 대개 비특이적이므로 심장이외의 증상에 의존하게. 심근염에서 특징적인 염증성과 괴사성의 변화를 증명. 된다. 조직학적 소견은 심근염의 단계, 심근손상의 기. 할 수 있다. 본 증례에서는 급격히 광범위한 심근의 손. 전, 원인 등에 따라 다양하며, 몇 가지의 예외를 제외하. 상으로 발작성 심실빈맥이 발생하였고 전격성 울혈성. 면, 대부분 비특이적인 소견이므로 조직검사로 원인을. 심부전으로 진행하면서 급성 호흡부전, 급성 신부전 등. 밝히기는 힘들다.. 의 다기관 기능부전이 발생하였다.. 임상양상은 국소염증에 의한 무증상에서부터 전반적. 원인 감염체의 진단은 종종 관련된 전신질환과 그. 인 심근염에 의한 전격성 심부전에 이르기까지 다양하. 특징적인 소견에 따라서 결정된다. 바이러스성 심근염. 다.1) 대부분의 급성 감염성 질환에서 심근의 손상은 임. 의 경우는 대변에서 바이러스 동정, 인후부 세척검사. 5). 심전도 이상. (throat washing), 혈액, 심근, 심낭 삼출액 등에서 바. (ST분절, T파의 비특이적 변화)을 보이는 경우에 불현. 이러스를 동정하는 방법과 바이러스에 대한 항체의 역. 성 심근염을 시사한다. 또 흉통이 있으면서 관상동맥은. 가가 4배이상 증가, 보체결합반응, 혈구응집반응 억제. 정상인 경우 과거의 어느 시점에서 불현성 심근염을 앓. 역가를 측정해 볼 수 있다. 하지만 대개 배양검사에서. 상적으로 드러나지 않는 경우가 많으며,. 6). 았을 것으로 추정하기도 한다. Kim 등 이 보고한 것처. 는 음성이며, 혈청검사에서도 진단에 이르지 못하는 경. 럼 급성 심근경색의 임상양상과 아주 유사한 경우도 있. 우가 많다. 본증례에서는 혈청검사는 시행하지 못했지. 다. 이 경우 흉통이 있으면서 심근효소의 증가, 심전도. 만 인후부 세척액과 대변의 배양검사에서는 원인체의. 변화, 심근벽운동의 이상 등을 보여 초기에 두질환의. 동정에 실패하였다. 심근의 조직검사가 심근염 진단을. 감별이 어려울 수도 있다. 본 증례도 흉통・흉복부 불. 확진하는데 흔히 이용되지만 조직검사에서 경계적 소. 쾌감으로 내원하여 심근효소가 증가하고, 심전도에서. 견(borderline)이거나 음성이라도 진단을 배제하지는. 광범위한 전벽의 경색소견이 보여 2차병원에서는 심근. 못한다.9-10). 경색이 의심된다고 본원으로 전원된 경우였지만 환자. 치료는 대개 보존적이며, 질병의 전신증상에 중점을. 가 비교적 젊은 연령이고 동맥경화의 위험인자가 없었. 둔다.1) 기본적으로 절대안정이 중요하며, 운동에 의해. 기 때문에 관상동맥 질환의 가능성은 희박하여 관상동. 악화될 수 있으므로 회복기 6개월간 심장크기와 기능. 맥조영술을 시행하지는 않았다.. 이 정상으로 회복될 때까지 운동은 금기이다.11) 심부전. 신체진찰에서 대개 체온에 비해서 빈맥의 소견을 보 320. 에 대해서는 디지탈리스, 이뇨제를 독성에 유의하여 사 Korean Circulation J 1999;29(3):316-321.

(6) 용하며, 심각한 부정맥이 발생한 경우 베타 차단제는 12). 피하면서 항부정맥제를 투여하여야 한다.. 부신피질. 4). 호르몬제는 과거에는 조직괴사와 바이러스의 증식을 증 가시킨다고 하여 금기였으나, 최근에는 단기간의 예후 와 연관이 없다는 주장이 있어 아직까지는 사용에 논쟁 13-14). 의 여지가 있는 약물이다.. 면역억제제의 사용은. 5) 6). 심근염에서 좌심실의 심구출율이나 생존율을 증가시키 지 못한다. 비스테로이드성 소염제는 바이러스 심근염 의 급성기(첫 2주)에는 심근의 손상을 증가시키므로 15-16). 금기시된다.. 7). 하지만 후기에는 안전한 것으로 알려. 져 있으며, 안지오텐신 전환효소억제제는 동물실험에는 심근염의 급성기에 효과가 있었지만 사람에서는 아직 까지 증명되지 않았다.17-18) 본 증례에서는 초기부터 digoxin과 이뇨제를 투였고 전격성 심부전으로 급격히. 8) 9). 진행하면서 발작성 심실빈맥과 다기관 기능부전이 발생 하여 리도카인 정주, 인공호흡, 혈액투석을 시행하였고,. 10). 혈압이 안정되면서 안지오텐신 전환억제제(captopril) 를 투여하였다. 저자들은 급성 심근경색증의 양상으로 시작하여 급. 11). 격히 심장기능이 저하되면서 발작성 심실빈맥, 전격성 울혈성 심부전, 다기관 기능부전 등의 임상상을 보인 심근염을 치료한 경험이 있어 문헌고찰과 함께 보고하 는 바이다.. 12). 중심 단어：급성 심근염・급성 심근경색・울혈성 심부. 13). 전・다기관 기능부전. ■ 감사문. 14). 본 증례에 많은 조언을 주신 충남대학교 의과대학 전은석선생 님께 깊이 감사드립니다.. 15). REFERENCES. 16). 1) Peters NS, Poole-Wilson PA. Myocarditis-continuing. 17). clinical and pathologic confusion. Am Heart J 1991;121: 942-8. 2) Leslie KO, Schwarz J, Simpson K, Huber SA. Progressive interstitial collagen deposition in Coxsackievirus B3induced murine myocarditis. Am J Pathol 1990;136:638-43. 3) Seko Y, Matuda H, Kato K. Expression of intercellular adhesion molecule-1 in murine hearts with acute moca-. 18). rditis caused by coxsackievirus B3. J Clin Invest 1993; 91:1327-32. Toyozaki T, Saito T, Takano H. Expression of intercellar adhesion molecule-1 on cardiac myocytes for myocarditis before and during immunosuppressive therapy. Am J Cardiol 1993;72:441-7. Abelmann WH. Myocarditis and dilated cardiomyopathy. West J Med 1989;150:458-62. Kim YJ, Choi MY, Kim SY, Jun YD, Lee SM, Kim JY, et al. A case of viral myocarditis presenting as acute extensive myocardial infarction. Korean Circulation J 1992;22:890-7. Morgrera T, Di Lenarda A, Dreas L. Electrocardiography of myocarditis revisited: Clinical and prognostic significance of electrocardiographic changes. Am Heart J 1992;124:455-61. James KB, Lee K, Thomas JD. Left ventricular diastoic dysfunction in lymphocytic myocarditis as assessed by Doppler echocardiography. Am J Cardiol 1994;73:282-33. Hauck AJ, Kearney DL, Edwards WD. Evaluation of postmortem endomyocardial biopsy specimens from 38 patients with lymphocytic myocarditis: Implications for role of sampling error. Mayo Clin Proc 1989;64:1235-41. Chow LH, Radio SJ, Sears TD, McManus BM. Insensitivity of right ventricular endomyocardial biopsy in the diagnosis of myocarditis. J Am Coll Cardiol 1989 ;14 : 915-22. Maron BJ, Isner JM, McKenna WJ. 26th Bethesda conference: Recommendations for determining eligibility for competition in athletes with cardiovascular abnormalities. Task Forc 3: Hypertrophic cardiomyopathy, myocarditis and other myopericardial diseases and mitral valve prolapse. J Am Coll Cardiol 1994;24:880-7. Rezkalla S, Kloner RA, Khatib G. Effect of metoprolol ina cute coxsackievirus B3 murine myocarditis. J Am Coll Cardiol 1988;12:412-9. Marboe CC, Fenoglio JJ Jr. Pathology and natural history of human myocarditis. Pathol Immunopathol Res 1988;7:226-31. Davies MJ, Ward DE. How can myocarditis be diagnosed and should it be treated? Br Heart J 1992;68:346-52. Olinde KD, O’Connell JB. Inflammatory heart disease: Pathogenesis, clinical manifestations, and treatment of myocarditis. Annu Rev Med 1994;45:481-8. Peters NS, Poole-Wilson PA. Myocarditis-a controversial disease. J R Soc Med 1991;84:1-9. Rezkalla S, Kloner RA, Khatib G, Khatib R. Beneficial effects of captopril in acute coxasackieverus B3 murine myocarditis. Circulation 1990;81:1039-45. Rezkalla S, Kloner RA, Khatib G, Khatib R. Effecct of delayed captopril therapy on left ventricular mass and myonecrosis during actute coxsackieviurs murine myocarditis. Am Heart J 1990;120:1377-82.. 321.

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