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유전자코드와 단백질합성

유전자코드

- 네 개의 뉴클레오타이드

 20개의 아미노산, 43 = 64개의 코드 - 1961년 니렌버그(Nirenberg)의 실험 - 대장균의 단백질합성체계 사용

 방사성으로 표지된 아미노산과

폴리유리딜산(poly U)의 혼합물 첨가 - 사용된 아미노산들  페닐알라닌

- 세 개의 뉴클레오타이드  최소단위

- 코라나(Khorana)의 코돈의 합성

 CUC UCU CUC  루신과 세린만 합성 - 61개는 아미노산을 지정

- 3개는 종결코돈: UAA, UAG, UGA  무의미코돈 - 루신: 여섯 개  세 번째 염기의 퇴화

- 페닐알라닌의 코드 UUC, UUU

 세 번째 위치에 들어 맞는 것을 동요(wobble) - 코돈은 XYA 또는 G, XYU 또는 C

- 안티코돈에 I  U, A, C와 모두 수소결합

- AUG코돈:

개시코돈 fMet-tRNAfMet 또는 fMet-tRNAmMet

 메싸이오닌의 운반체, 개시코돈

 개시인자 IF1, IF2, IF3 또는 mRNA의 이차구조가 정확한 AUG를 선택 사용

- 일반적으로 탄화수소잔기를 갖는 아미노산들은 U나 C를 두 번째 염기로 가짐

 가지사슬의 메틸그룹을 갖는 아미노산은 U를 두 번째 염기로 가짐

 염기성, 산성 아미노산은 A나 G를 두 번째 염기로 가짐

tRNA의 아미노아실화

- 활성화된 아미노산

 해당 아미노아실 tRNA합성효소를 인식 - 특수아미노산에 맞는 자신의 해당하는

안티코돈이 mRNA 염기순서에서 정확한 코돈을 인식

- 성장하는 펩타이드사슬

 번역과정의 라이보솜에 부착

- 아미노산-아데닐산-효소축합체의 형성

 상당한 특이성을 가짐 - 효소의 특이성:

1. 활성화 단계

2. 아미노산 tRNA합성효소단백질

 특수한 아미노산 인식, 특수한 tRNA 인식

라이보솜의 구조

- 라이보솜: 세포에서 가장 큰 분자의 단위체인 라이보핵단백질,

세균에서 ~2.5 x 106D,

진핵세포에서 3.9 ~ 4.5 x 106D

- 16S 라이보솜RNA의 이차 구조 30S 와 비슷 - 삼차구조  전자현미경 관찰  직경 250Å

 X-선회절분석으로 삼차구조를 얻기 위하여, 1980년 요나(Yonath)에 의해 결정 얻어짐

원핵세포의 30S와 50S의 라이보솜구조들의 공통점 -16S와 23S의 rRNA구조:

고리형으로 연결된 나선구조

- 30S, 50S의 경계면에 3’ 말단 작은 영역

 50S 거의 고정, 30S 단백질합성기관에 이동

- 대부분 단백질을 소단위체의 옆이나 뒷면에, 앞면은 두 소단위체의 경계면 형성

- 라이보솜단백질의 대부분 둥근 모양

 소단위체 표면에 위치, 이차구조가 없는 긴 분절된 상태로 존재

라이보솜의 단백질합성시 기능 - 아미노아실부위(A)

 들어오는 tRNA를 받아들이는 곳 - 펩타이드자리(P)

 성장하는 펩타이드사슬에 결합하는 tRNA 펩타이드-tRNA복합체를 받아들이는 부위 - 출구부위(E)

 밖으로 나가는 탈아실화된 tRNA 결합부위 - 50S 소단위체

 터널 직경 15Å(α-나선 통과 크기)

- 큰 소단위체  폴리펩타이드의 연장반응 촉매 - 작은 소단위체  mRNA, tRNA 인식기능

단백질의 합성

단백질 합성기구로 중요한 것 - 1. mRNA 2. 라이보솜: 합성장소

3. 아미노아실화된 tRNA

4. 수많은 효소들과 보조인자

- 세포질에서 운영, 소포체(ER)과 밀접하게 관련 - 마이토콘드리아, 엽록체

 독립적인 단백질합성기구

단백질 합성의 단계 - 아미노산의 활성화

- 폴리펩타이드 사슬의 합성의 개시 - 사슬의 연장

- 합성의 종결

- 합성 후 변형 및 활성화

1. 단백질 합성의 개시

- mRNA가 IF-3 존재하에 30S 소단위체에 결합하여 mRNA-30S-IF3 복합체 형성

- IF-1, IF-2

 fMet-tRNA와 GTP를 30S-mRNA-IF3에 부착

 30s-mRNA-fMet-tRNA-GTP 형성

- 50S 소단위체  복합체 형성  GTP 가수분해

 GDP+Pi, IF1과 IF2로 가수분해, IF3 배출 - 최종생성물

 fMet-tRNA-mRNA를 포함하는 70S 복합체

샤인-달가노 염기순서(Shine Dalgarno sequence) - mRNA에서 개시코돈인 5’-AUG를 정확한 위치로

안내하는 역할

- 5’-개시코돈으로부터 8에서 13번째에 있는 염기

 네 개에서 아홉 개의 퓨린으로 구성된 개시신호

- 모든 단백질의 합성과정에서 시작되는 아미노산이 특별한 tRNAfMet와 연결되는 N-포밀메싸이오닌 확인

- 모든 Met-tRNA가 포밀화되지는 않음

- 약간 변형된 염기서열을 갖는 다음 번째의 Met-tRNAmet이 특수개시 tRNA와 작용

- P지역: fMet-tRNAf가 채워짐

- A지역: AUG근처 코돈에 의해 정해진 아미노아실 tRNA를 수용

2. 연장단계

(1) 코돈의 지시에 따라 새로운 아미노아실-tRNA가 70s 라이보솜에 부착

(2) P지역에 부착된 tRNA의 펩타이드잔기로부터 펩타이드가 A지역에 새로이 들어오는

아미노아실-tRNA에 이동하여 새로운 펩타이드 형성 (3) A지역으로부터 새로이 형성된 펩타이드의 tRNA가

70s 라이보솜의 mRNA의 특수코돈에 붙은 상태로, mRNA가 5’-3’방향으로 움직임에 따라

70S 라이보솜의 P지역에 이동

- 1단계: 새로운 아미노아실-tRNA

 A지역의 mRNA에 의해서 결정된 70S 라이보솜의 A지역에 부착

 GTP, EFTu, EFTs 관여

- 2단계:

· 새로운 펩타이드결합의 형성은 50S 라이보솜 소단위체에 연결된

특수단백질에 의해서 촉매

· P지역의 tRNA와 연결된 펩타이드부분은 A지역의 아미노아실-tRNA의

아미노그룹으로 이동, P지역의 탈아실화된 tRNA는 떠남

 퓨로마이신은 방해

- 3단계:

새로운 펩타이드-tRNA를 라이보솜의 A지역에서 배출되는 탈아실화된 tRNA를 가진 P지역으로 이동  이동효소 EF-G

· 진핵세포의 EF-2

 디프테리아 독소에

의해서 급격히 불활성화

디프테리아 독소의 기능

- NAD+ 존재하에 EF-2의 급격한 불활성화 - 디프테리아독소는 세포막에 부착

- 라이보솜체계에서 부착된 EF-2는 세포질 안으로 유입되면 주변에 급격히 확산

3. 종결단계

(1) mRNA에서 종결신호 확인

 RF1, RF2인자 A지역에 부착

(2) 최종의 펩타이드-tRNA의 에스터결합 가수분해 (3) 70S 라이보솜이 30S와 50S 단위체로 분해

IF3는 30S 소단위체  50S 와 30S 재결합 방해 - RF1은 종결코돈 UAA와 UAG인식,

- RF2는 UAA와 UGA 인식,

진핵세포에서는 eRF 한 개의 배출인자 필요 - RF3는 종결코돈의 인식에 도움

번역 후 변형과정과 단백질의 포개짐

(1) 단백질이 실제로 기능을 수행할 수 있는 입체모양으로 포개짐(folding)

(2) 아미노산들의 필요한 변형

(3) 전구상태의 물질이 기능할 수 있는 물질로 변형되기 위한 일부의 제거

(4) 단백질이 기능하는 곳으로 운반되는 일 (5) 단백질이 필요한 곳에 정착되기 위하여

닻(anchor)을 통한 부착

- N-말단의 메싸이오닌이나 f-Met의 제거

단백질의 활성화

- 전구효소로 만들어진 세린단백질가수분해효소들:

트립시노젠, 카이모트립시노젠, 프로카복시펩티데이스

- 신호펩타이드를 포함한 단백질:

전단백질 전구물질(preproprotein)

- 단백질전구체(preprotein)  신호펩타이드 포함

- 유비퀴틴화(ubiquitination):

76개 잔기의 단백질  프로테오솜으로 운반 - 막관통단백질과 분비단백질

 N-말단에 신호펩타이드를 가지고

라이보솜에서 나오면 이 신호펩타이드는 신호인식입자(SRP, signal recognition particle)와 결합

목표찾아가기 및 단백질의 붕괴

- 유비퀴틴: 고등생물의 세포에 존재하는 표지용 단백질

- 잘못 만들어졌거나 수명이 다한 단백질의 폐기장 - 프로테오솜(proteosome)에 이동시킴

- 파괴되어야 할 단백질의 결정은 N-말단 잔기의 구성에 따라 좌우됨  단백질의 반감기 결정 - 기관의 형성:

유전자의 전사, 세포주기의 진행, 부종의 형성, 항체의 기능, 종양억제

단백질 파괴와 생체현상 - 식물의 자생수분억제  E3효소가 관여 - 세포주기에 관여단백질

 E3효소 유사분열 중 염색체분리에 관여 - 염색체간의 연결고리 단백질

 부정확한 염색체의 분리 가능

 유산, 악성종양의 원인

- 암억제유전자 p53  세포주기 억제(수선), 세포사멸의 유도, p53의 양은 E3효소에 좌우

단백질파괴의 응용

- 자궁 경부암 원인균: 파필로마 바이러스 단백질

 유비퀴틴 부착 E3효소의 활성화 - 골수암 치료제 벨케이드(valcade)

 프로테오솜에 작용 기능억제  치료효과 - 알츠하이머병의 원인

 단백질(베타이밀로이드) 제거가능성

DNA칩과 단백질체학

- 세포의 모든 mRNA 전사체의 확인 및 정량화

 어떤 유전자가 활동적인지 확인 가능 - 유리표면에 부착된 DNA조각을 부착시킨

DNA초미세배열(1cm2의 면적에 수십 만 개의 DNA를 배열)

- DNA  mRNA로부터 PCR증폭으로 얻은 cDNA

 기기를 사용하여 합성한 mRNA - mRNA 형광으로 표지  DNA와 혼성화

 혼성화되지 않은 mRNA 씻어냄

 DNA칩상의 형광의 세기

- mRNA가 특정정보의 DNA에 연결하는 정도의 측정 - 종양세포에서 어떤 유전자가 특별히 많이

발현되는지 알 수 있음  정상세포와 비교

 원인물질의 탐색

- 세포가 합성하는 단백질의 완전한 세트

 프로테옴(proteome)

 2차원 전기영동법: 한 방향은 질량의 차이, 수직방향은 등전점

- 단백질체의 연구  단백질체학(proteomics)

관련 문서