고 찰
등 이러한 수용체의 활성화는 내형 (Muscarinic, Tachykinin receptor ).
질세망의 칼슘을 유리시켜 긴장성 전류(tonic inward currents)를 보여 주었다(Jun et al., 2004; So et al., 2009). 이와 같은 긴장성 전류는 세 포외 칼슘을 제거하였을 경우 완전히 억제되는 결과를 보여주었다 이. 러한 결과는 카할 사이질세포도 SOCE 시스템을 가지고 있다는 증거를 제시해 주고 있다 본 연구 결과에서도. (Figure 10) 카할 사이질세포에 을 투여 시 세포막 전압이 저분극된 상태에서 되면서 유지되 carbachol
는 긴장성 향도잡이 전압을 보여주었다.
현재까지 SOCE의 활성화는 두 가지 중요한 요소를 가지고 있는 것 으로 알려져 있다 바로 내형질세망의. STIM1과 세포막에 분포하는
이온통로이다
Orai (Liou et al., 2005; Baba et al., 2006; Yang et al., 은 내형질세망의 칼슘 센서로 내형질세망에 칼슘 고갈 정 2012). STIM1
도를 감지하는 단백질이다 내형질세망의 칼슘 고갈은. STIM1 활성화를 통해 세포막 Orai 이온통로와 결합하며 그 결과, Orai 이온통로를 통해 세포밖에서 칼슘이 유입되어 세포내 칼슘이 재충전된다(Albarran et 이는 카할 사이질세포에도 과 같은 세포내 칼슘 조절
al., 2016). STIM1
자가 존재할 가능성을 제시한다 왜냐하면 카할 사이질세포는 세포내. , 칼슘 진동을 통해 자발적인 향도잡이 전압이 발생되며 세포내 칼슘, 유리를 통해 기능을 발휘하는 세포막 다양한 수용체가 존재하기 때문 이다 실제로 본 연구는. STIM1이 과발현된 카할 사이질세포에서 향도
전류의 기전을 해석할 수 있는 하나의 기전을 제시해 주고 있다 따라. 서 카할 사이질세포의 향도잡이 활동도의 빈도수는 내형질세망에 저장 된 칼슘의 농도에 의해 결정된다는 것을 제시한다 또한 비선택적 양. 이온 통로 억제제 겸 SOCE 억제제인 gadolinium 그리고 세포외 칼슘 제거는 향도잡이 활동도를 완전히 억제하였다 비록. gadolinium이
에 대한 특이적인 억제제는 아니지만 가 카할 사이질세포의
SOCE SOCE
향도잡이 활동도에 큰 역할을 담당할 수 있다는 가능성을 제시해주고 있다 향후 이런 해석을 정확하게 증명하려면 카할 사이질세포에. Orai 이온통로 및 STIM1에 대한 상호작용 연구가 필수적으로 이행되어야 할 것이다.
최근 내형질 세망 단백질인 세포 기능적 측면에서 SARAF이 큰 주목 을 받고 있다. SARAF은 SOCE의 억제성 조절자로 알려져 있으며 내형 질세망에서 STIM1과 상호작용을 통해 작용을 나타낸다(Palty et al.,
정상상태에서 은 과 부착하여 과 이온
2012). SARAF STIM1 STIM1 Orai
통로의 활성화를 억제하며 내형질세망에 칼슘이 고갈되었을 경우,
과 의 서로 떨어져 나가 이 이온통로를 활성화
SARAF STIM1 STIM1 Orai
시킨다(Albarran et al., 2016). 본 연구결과 SARAF을 카할 사이질세포 에 과발현 시 카할 사이질세포의 향도잡이 전압 빈도수가 억제되어, 과발현된 SARAF이 내형질세망의 칼슘 유리를 차단함으로 인해 세포내 칼슘 재충전아 억제되는 것으로 생각된다.
동도는 내형질세망에서 분비되는 일정한 칼슘의 유리와 더불어 규칙적 인 진동현상을 유지함으로 인해 발생된다 이러한 기전이 바로 위장관. 내 향도잡이 활동도의 일차적인 현상으로 이미 널리 알려져 있다
본 연구에서 실제 과 이 과발
(Yamazawa and Lino,2002). STIM1 SARAF
현된 세포에서 세포내 칼슘의 진동을 확인해 보았다 그 결과. STIM1과 이 세포내 칼슘 진동의 빈도수를 결정한다는 사실을 발견하게 SARAF
되었다 이 결과는 카할 사이질세포의 향도잡이 활동도의 빈도는 바로. 과 에 의해 결정된다는 사실을 제시해 주고 있다
STIM1 SARAF .