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교신저자: 최웅환, 서울시 성동구 행당동 17번지, 한양대학교 의과대학 내과학교실
Tel: 02)2290-8327, Fax: 02)2298-9183, E-mail: [email protected], Mobile: 011-395-2879
폐경 전후 여성에서의 테스토스테론과 비만 및 대사증후군 간의 연관성
한양대학교 의과대학 내과학교실
홍상모․최웅환․김정미․문지용․이창범․박용수․김동선․안유헌․김태화
Correlation of Serum Total Testosterone with Obesity and Metabolic Syndrome in Premenopausal and Postmenopausal Women
Hong Sang Mo, Woong Hwan Choi, Kim Jung-Mi, Moon Ji Yong, Chang Beom Lee, Yong Soo Park, Dong Sun Kim, You Hern Ahn, Tae Hwa Kim
Department of Internal Medicine, Hanyang University, College of Medicine, Seoul, Korea
요 약
연구배경: 폐경 후의 여성에서는 폐경 전과 달리 복부지방 증가하는 남성 체형화가 있고, 지질 대사 의 변화와 함께 대사증후군의 발생의 빈도가 증가한다. 이는 폐경 후 에스트로겐이 남성호르몬에 비해 크게 감소되어 상대적으로 남성호르몬의 작용이 우세하기 때문이다. 이번 연구에서는 폐경 전후의 이런 변화에 있어서 대표적인 남성호르몬인 테스토스테론의 역할에 대해 알아보고자 하였다
방법: 2003년 5월부터 2004년 4월까지 ○○ 병원에 내원한 44-64세 여성 환자 중 테스토스테론 검 사를 시행한 환자 430명을 대상으로 하였다. 대사증후군의 인자인 체질량지수(BMI), 복부 둘레, 중성 지방, 총 콜레스테롤, HDL (high-density lipoprotein) 콜레스테롤, LDL (low-density lipoprotein) 콜레 스테롤, 공복혈당 등과 테스토스테론, 여포자극 호르몬(follicle stimulating hormone, FSH)의 관계를 비교하였다. 폐경 후 여성은 혈중 FSH가 40 mIU/mL이상인 여성으로 정의하였고, 대사증후군은 국립 콜레스테롤 교육 프로그램 성인 치료 패널 III 기준(Adult Treatment Panel III criteria)에 따라 정의하 였다. 유의 수준은 P 값을 0.05이하로 하였다.
결과: FSH가 40 mIU/mL 이상은 147명 이였고 그 이하는 283명이었다. 폐경에 따라 BMI, 복부 둘 레, 중성 지방, HDL 콜레스테롤, 테스토스테론은 두 군간의 유의한 차이가 없었으나 LDL콜레스테롤 (2.78± 0.73 vs. 2.45 ± 0.44 mmol/L; P < 0.001), 공복 혈당(6.55 ± 1.58 vs. 5.47 ± 1.13 mmol/L; P
< 0.01)은 폐경 후에 증가하였다. 테스토스테론은 연령이 증가함에 따라 감소하였으나(r = -0.120) 다른 인자와 연관성이 없었고 FSH는 복부 둘레(r = 0.101)와 총 콜레스테롤(r = 0.134)과 연관성이 있었다.
비만하거나 복부 비만이 있는 폐경후 여성의 테스토스테론의 평균값은 그렇지 않은 폐경 후 여성에 비
서 론
폐경 전후 여성에서 에스트로겐의 변화와 심혈관 질 환, 악성종양 등의 만성 질환과의 연관성은 대규모 임 상 실험 등을 통해 많이 알려져 있다1~3). 그러나 상대 적으로 폐경 전후 여성에서 테스토스테론의 역할에 대 해서는 연구가 부족한 것이 현실이다.
테스토스테론은 여성에서 가장 강력한 남성호르몬 이며 안드로스테네디온 (androstenedione)보다 10배, dehydroepiandrosterone (DHEA)보다 20배 더 강력하 다4). 테스토스테론은 난소에서 25%, 부신에서 25%, 그리고 말초에서 안드로스테네디온의 변환에 의해 50% 생성된다5).
폐경 후 여성에서는 폐경 전과 달리 인슐린저항성이 증가하여 대사증후군의 유병률이 증가하고 그 결과로 심혈관 질환이 증가한다2). 이러한 변화는 폐경 후 여 성이 폐경 전의 몸무게는 유지하면서 건체중 (lean body mass)과 근육량은 감소하는 반면에 복부 지방이 증가하여 남성형 체형으로 변화하기 때문이다. 그리고 이러한 남성 체형화는 폐경 후 에스트로겐이 테스토스 테론에 비하여 상대적으로 더 많이 감소하여 남성호르 몬 작용이 상대적으로 증가한 결과라고 추측되나6) 뚜 렷이 입증된 바 없다.
반면에 남성에 있어서는 테스토스테론에 대한 연구 가 활발히 진행되고 있으며 혈중 테스토스테론의 감소 는 복부 비만의 증가, 근육량의 감소, 인슐린저항성의 증가와 연관이 있어 대사증후군의 발생과 연관이 있다
7,8).
이와 같이 남성과 여성에 테스토스테론의 역할이 달
리 평가되고 있으며 여성에서의 테스토스테론과 대사 증후군과의 관계는 아직 모호하여 이번 연구에서는 우 리나라 폐경 전, 폐경 후의 여성에서 테스토스테론의 변화가 비만 및 대사증후군의 인자에 어떤 영향을 미 치는지를 조사하였다.
대상 및 방법 1. 연구 대상
2003년 5월 1일부터 2004년 4월 30일까지 ○ ○ 병 원에 방문한 44세에서 64세 사이의 여성 중 월경 불순 과 폐경기 증상을 호소하는 환자와 폐경 후 환자에서 테스토스테론, 여포자극호르몬 (FSH) 검사를 시행한 430명을 대상으로 하였다.
2. 연구 방법
연구는 의무기록을 기초로 하여 후향적 단면 연구 방법으로 시행하였다. 연구의 주요 변수는 체질량지수 (kg/m2), 복부 둘레 (cm) 그리고 혈액화학검사에서는 테스토스테론, 여포자극호르몬, 중성지방, 총 콜레스테 롤, 고밀도 지질 단백질 콜레스테롤(HDL, high-density lipoprotein cholesterol), 저밀도 지질 단백질 콜레스테 롤 (LDL, low-density lipoprotein cholesterol), 공복 혈당 등을 측정하였다. 혈청지질농도와 공복혈당은 enz- ymatic techniques과 glucose hexokinase법 (Hitachi 747, USA)을 이용하여 측정하였고, 테스토스테론, 여 포자극호르몬은 면역 형광법 (Roche, USA)를 이용하 여 측정하였다. 폐경 후 여성은 혈청 FSH가 40 mIU/
mL 이상인 여성으로 정의하였다. 대사 증후군의 인자 해 높았다(P < 0.001). 그러나 다른 대사증후군 인자의 이상 유무에 따른 테스토스테론의 평균값은 차 이가 없었다.
결론: 폐경 전, 후의 지질대사와 공복 혈당의 변화는 에스트로겐의 감소 등과 같은 폐경 변화와 연관 성이 있었고 테스토스테론은 폐경 후의 여성의 비만과 복부 비만과 연관성이 있었다. 그러나 대사 증후 군의 다른 인자와는 연관성이 없었다.
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는 국립 콜레스테롤 교육 프로그램 성인 치료 패널 III 기준 (National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III criteria)에 따라 복부 둘레 (80 cm 이상), 중성지방 (1.695 mmol/L 이상), 고밀도 지질 단 백질 콜레스테롤(<1.295 mmol/L 이하), 공복혈당 (6.1 mmol/L 이상)의 이상 여부를 조사하였다.
3. 통계 처리 및 분석
측정 결과는 평균, 표준편차, 백분율 등으로 제시하 였고 폐경 전후 여성의 평균값의 비교는 Student's t-test를 통하여 분석하였다. 테스토스테론과 여포자극 호르몬에 영향을 미칠 수 있는 인자는 단순 상관 관계 분석을 시행하였으며, 분류 별 자료의 연관성은 분할 표와 chi-square test을 이용하여 분석하였다. 대사 증 후군 발생에 있어 테스토스테론의 연관성은 로지스틱 회귀분석을 이용하여 평가하였다. 이상의 모든 통계분 석은 SPSS (version 11.5)를 사용하였으며, 통계적 유 의 수준은 P값을 0.05이하로 하였다.
결 과 1. 폐경 전, 후 여성군의 특성
430명의 여성 중 폐경 전 여성은 283명, 폐경 후 여
성은 147명이었고 평균 (mean) 연령은 각각 50.7세, 53.6세였다 (Table 1). 두 집단의 체질량지수, 복부둘 레, 테스토스테론, 중성지방, 고밀도 지질 단백질 콜레 스테롤의 평균값은 유의한 차이가 없었다. 그러나 총 콜레스테롤은 폐경 전 (5.05 ± 0.87 mmol/L)에 비해 폐경 후 (5.36 ± 0.91 mmol/L)에서 의미 있게 증가하 였고 저밀도 지질 단백질 콜레스테롤 (폐경 전 2.78 ± 0.72 mmol/L, 폐경 후 3.07 ± 0.74 mmol/L)과 공복 혈당 (폐경 전 5.23 ± 0.95 mmol/L, 폐경 후 5.47 ± 1.13 mmol/L) 역시 폐경 후 여성에서 의미 있게 높았 다 (Table 1).
2. 테스토스테론과 FSH와 각 인자간의 상관 관계
전체 여성에서는 나이가 증가할수록 테스토스테론 은 감소하였고 (r = -0.120, P < 0.05) 다른 인자는 의미 있는 차이가 없었다 (Table 2). 그리고 폐경 전, 후 군 으로 나누어 하위 그룹 분석을 시행하였을 때 테스토 스테론은 폐경 전 군에서는 나이 (r = -0.203, P < 0.01) 와 여포자극호르몬 (r = -0.183, P < 0.05)간에 음의 상 관관계가 있었고 폐경 후에는 체질량지수 (BMI)와 양 의 상관관계 (r = 0.193, P < 0.01)가 있었다 (Table 2).
혈중 여포자극호르몬 농도는 전체 여성 군으로 볼
Table 1. 폐경전 여성군과 폐경후 여성군의 일반적인 특성 Pre-menopause
(n = 283)
Post-menopause
(n = 147) P-value
Age (years) 50.7 ± 5.4 53.6 ± 5.2 < 0.001
BMI (kg/m2) 23.4 ± 4.5 23.2 ± 3.0 NS
AC (cm) 76.6 ± 7.6 77.3 ± 7.2 NS
Testosterone (nmol/L) 1.15 ± 0.55 1.08 ± 0.52 NS
Total Cholesterol (mmol/L) 5.05 ± 0.87 5.37 ± 0.90 < 0.001
TG (mmol/L) 1.44 ± 0.83 1.41 ± 0.69 NS
HDL-C (mmol/L) 1.28 ± 0.29 1.28 ± 0.33 NS
LDL-C (mmol/L) 2.78 ± 0.72 3.07 ± 0.74 < 0.001
Glucose (mmol/L) 5.18 ± 0.94 5.42 ± 1.11 < 0.05
BMI:체질량지수, body mass index (kg/m2), AC: 복부 둘레, abdominal circumflex (cm),
TG: 중성지방, triglyceride (mmol/L), HDL-C: 고밀도 지질 단백질 콜레스테롤, high density lipoprotein cholesterol (mmol/L),
LDL-C: 저밀도 지질 단백질 콜레스테롤, low density lipoprotein cholesterol (mmol/L)
때 나이 (r = 0.193, P < 0.01), 복부 둘레 (r = 0.101, P
< 0.05), 콜레스테롤 (r = 0.134, P < 0.01)이 양의 상관 관계 있었고 폐경 전과 후로 나누었을 때 폐경 전 여 성에서만 혈중 여포자극 호르몬 농도가 나이 (r = 0.224, P < 0.01), 복부 둘레 (r = 0.188, P < 0.05), 콜 레스테롤(r = 0.168, P < 0.01), 고밀도 지질 단백질 콜 레스테롤(r = 0.143, P < 0.05)이 양의 상관 관계가 있 었고 폐경 후 여성에서는 의미 있는 상관 관계가 없었다
(Table 2).
고밀도 지질 단백질 콜레스테롤은 폐경 전 군에서 양의 상관 관계를 보이나 폐경 전과 폐경 후 군의 평 균은 차이가 없었다. 여포자극 호르몬이 30 mIU/mL 이하인 여성에서는 양의 상관 관계(t = 2.27, P = 0.024), FSH가 20 mIU/mL 이상인 여성에는 음의 상관 관계 (t = 0.978, P = 0.327)가 보였다.
3. 폐경 전, 후 여성에서의 대사증후군과 테스 토스테론
비만을 BMI 25 kg/m2이상 기준으로 하였을 때 폐 경 여부와 비만은 연관성이 없었다 (Table 3). 또한 대 사증후군 예측 인자인 복부 비만과 중성지방, 고밀도 지질 단백질 콜레스테롤 등과 폐경 사이에서는 연관성 이 없었으나 폐경 후에 공복혈당에 이상이 있는 경우 는 폐경 전에 비해 유의하게 높았다(31.1% vs. 44.0%;
OR = 2.79, P < 0.001) (Table 3). 공복혈당 이상과 연
관성 있는 3가지 인자 즉 총 콜레스테롤과 저밀도 지 질 단백질 콜레스테롤과 폐경을 독립 변수로 공복혈당 이상을 종속 변수로 다중 회귀분석을 시행하였을 때 폐경만이 의미 있는 인자였다 (P = 0.004).
폐경 전 여성의 비만 및 대사증후군 발생 예측 인자 들의 이상 유무를 기준으로 테스토스테론은 차이가 없 었으나, 폐경 후 여성 중 비만 여성의 테스토스테론은 비만이 아닌 여성에 비해 의미 있게 (1.29 ± 0.52 vs.
0.97 ± 0.48 nmol/L, P < 0.001) 높았다 (Fig. 1). 그리 고 폐경 후 여성 중 복부 비만이 있는 여성의 테스토 스테론은 복부 비만이 아닌 여성에 비해 의미 있게 (1.22± 0.55 vs. 0.97 ± 0.48 nmol/L, p=0.002) 높았다 (Fig. 2). 그러나 중성지방과 고밀도 지질 단백질 콜레 스테롤, 공복혈당의 이상에 따른 테스토스테론의 차이 는 없었다.
이번 연구에서는 혈압에 대한 자료가 없지만 혈압을 제외하고 복부 둘레, 중성지방, 고밀도 지질 단백질 콜 레스테롤, 공복혈당의 이상이 3개 이상인 여성을 대사 증후군이라 진단하였을 때 테스토스테론에 따른 대사 증후군 발생의 상대 위험도는 로지스틱 회귀 분석에 의해 2.73 (P = 0.286, 95%CI 0.43~17.19)이었다. 하 위 그룹 분석에서는 폐경 전, 후에 여성 그룹에서의 대 사증후군 발생의 상대 위험도는 3.13 (P = 0.32, 95%
CI 0.32~29.84)과 2.24 (P = 0.62, 95%CI 0.09~55.50) 이었다.
Table 2. 테스토스테론과 여포자극 호르몬과 다른 인자간의 연관성
Age BMI AC FSH Chol. TG HDL LDL Glu.
Testo-sterone Total -0.120† 0.085 0.074 -0.094 0.035 0.038 0.020 0.006 -0.001 Pre -0.203* 0.050 0.050 -0.183* 0.000 -0.010 0.049 -0.027 0.054 Post 0.088 0.193* 0.135 -0.064 0.135 0.153 -0.032 0.103 -0.081
FSH Total 0.193* 0.004 0.101† - 0.134* 0.027 0.079 0.085 0.030
Pre 0.224* 0.031 0.188† - 0.168* 0.060 0.142† 0.077 -0.069
Post 0.008 0.006 0.079 - 0.009 0.025 0.143 -0.111 -0.055
Total; 모든 여성군, Pre; 폐경전 여성군, Post; 폐경후 여성군, BMI:체질량지수, body mass index,
AC: 복부 둘레, abdominal circumflex, TG: 중성지방, triglyceride, HDL-C: 고밀도 지질 단백질 콜레스테롤, high density lipoprotein cholesterol, LDL-C: 저밀도 지질 단백질 콜레스테롤, low density lipoprotein cholesterol, FSH: 여포 자극 호르몬, follicle stimulating hormone
* 상관 계수는 0.01 수준 (양쪽)에서 유의합니다.
† 상관 계수는 0.05 수준 (양쪽)에서 유의합니다.
고 찰
폐경기 여성을 전향적 관찰한 연구를 통해 여성에서 테스토스테론은 폐경에 영향을 받지 않고 나이가 들어 감에 따라 서서히 감소한다9). 이번 연구에서도 폐경 전, 후의 테스토스테론은 차이가 없었으나 (Table 1), 나이가 증가할수록 점차 감소하였다 (Table 2). 그러나 폐경 전 여성에서는 여포자극 호르몬이 증가할수록 테 스토스테론은 감소하는 경향이 관찰되었다. 이는 테스 토스테론의 상당량이 난소에서 생성되므로 폐경 초기
난소의 기능 장애가 시작되면서 에스트로겐의 합성이 감소하며 테스토스테론의 합성도 감소하기 때문이 아 닐까 생각이 되나 이번 연구는 단면적 연구이며 폐경 전 여성의 여포자극호르몬의 측정 시기를 단일화하지 못하였기 때문에 정확한 폐경과 연관된 테스토스테론 의 변화를 알기 위해 폐경기 시작 전부터 추적하여 폐 경기를 포함한 전향적 연구가 추가로 필요하다.
폐경이 되면 저밀도 지질 단백질 콜레스테롤 증가하
고10~12) 중성지방은 비교적 폐경 초기에 증가한다10,13).
그리고 고밀도 지질 단백질 콜레스테롤은 약간 감소하
거나14,15) 변화가 없다16). 이번 연구에서는 폐경 전후에
의미 있게 총 콜레스테롤과 저밀도 지질 단백질 콜레 Table 3. 폐경과 비만 및 대사증후군의 인자 간의 연관성
Obesity &
Metabolic Syndrome markers
Pre-Menopause Women (Testosterone mean ± SD,
mmol/L)
Post-Menopause Women (Testosterone mean ± SD,
mmol/L)
χ2 test
Obese (BMI = 25 kg/m2, n=136) Non-Obese (BMI < 25 kg/m2, n=294)
85 (0.118 ± 0.056) 198 (0.112 ± 0.056)
51 (0.129 ± 0.052)
96 (0.094 ± 0.049) NS AC = 80 cm (n = 145)
< 80 cm (n = 285)
91 (0.118 ± 0.056) 192 (0.108 ± 0.056)
54 (0.122 ± 0.056)
93 (0.098 ± 0.049) NS TG = 1.7 mmol/L (n=126)
< 1.7 mmol/L (n=317)
82 (0.112 ± 0.056) 201 (0.115 ± 0.056)
39 (0.115 ± 0.052)
108 (0.105 ± 0.052) NS HDL-C < 1.295 mmol/L (n=258)
= 1.295 mmol/L (n=185)
167 (0.112 ± 0.056) 116 (0.115 ± 0.056)
83 (0.108 ± 0.056)
64 (0.105 ± 0.045) NS Glucose = 6.1 mmol/L (n=50)
< 6.1 mmol/L (n=393)
22 (0.132 ± 0.059) 261 (0.112 ± 0.056)
28 (0.101 ± 0.056)
119 (0.108 ± 0.052) 0.001 BMI:체질량지수, Body mass index (kg/m2), AC:복부둘레, abdominal circumflex (cm),
TG: 중성지방, Triglyceride (mmol/L), HDL-C: 고밀도 지단백 콜레스테롤, high-density lipoprotein cholesterol (mmol/L)
Fig. 1. 폐경후 여성에서의 비만과 혈청 총 테스토스테 론과의 관련성
0 0.2 0.4 0.6 0.8 1 1.2 1.4 1.6 1.8 2
Obese
(BMI≥25 kg/m2,n=136) Non-Obese (BMI<25 kg/m2,n=294)
Testosterone (nmol/L)
P < 0.001
Fig. 2. 폐경후 여성에서의 복부 비만과 혈청 총 테스 토스테론과의 관련성
0 0.2 0.40.6 0.81 1.21.4 1.61.8 2
≥80cm(n=145) < 80cm(n=285) Abdominal circumference
Testosterone (nmol/L)
P = 0.002
스테롤이 증가하였고 (Table 1) 폐경 전 여성 군에서는 여포자극호르몬 증가에 따라 총 콜레스테롤은 증가하 고 고밀도 지질 단백질 콜레스테롤은 증가하였으며 중 성지방은 의미 있는 변화가 없었다. 고밀도 지질 단백 질 콜레스테롤은 여포자극호르몬이 증가하면서 양의 상관 관계를 보이나 20~30 mIU/mL 이후부터는 점차 감소하는 양상을 보였다. 폐경과 연관된 고밀도 지질 단백질 콜레스테롤의 변화는 복잡하다고 알려져 있으 며 그 이유는 폐경 변화와 함께 HDL2는 감소하고 HLD3는 증가하는 점에 있다2). 폐경 전의 고밀도 지 질 단백질 콜레스테롤의 상승은 총 콜레스테롤의 상승 에 연관된 2차적인 변화라고 생각되며 이후의 감소는 폐경 변화와 연관된 변화라고 생각되나 이에 대한 추 가적인 연구가 필요하다. 그러나 테스토스테론과 폐경 전, 후 지질 대사의 변화와 연관성이 없어 (Table 2) 폐경 시 지질 대사의 변화는 난소의 기능 부전과 연관 된 폐경 변화에 의한 것임을 알 수 있었다.
대사증후군은 고혈압, 내당능 장애, 고 중성지방혈 증, 저 고밀도 지질 단백질 콜레스테롤혈증과 같은 심 혈관계 위험요소들을 특징으로 하는 `X 증후군'으로 처음 불리던 것이다17). 내장 비만과 인슐린저항성과 밀접한 연관성이 있으며18), 심혈관 질환의 독립적인 위험인자이다19). 대사증후군의 진단은 현재 국립 콜레 스테롤 교육 프로그램 성인 치료 패널 III 기준에 따라 진단하고 있다. 폐경 후 여성에서는 대사 증후군의 위 험성이 60% 정도 증가하며20) 여성에서의 심혈관 질환 의 절반 이상이 대사증후군과 관련이 있다21). 본 연구 에서는 폐경 전과 후의 여성을 비교하였을 때 폐경후 여성에서 공복혈당 이상이 많았다 (Table 3). 그러나 비만과 복부 비만, 중성지방 및 고밀도 지질 단백질 콜 레스테롤은 이상의 분포에는 차이가 없었다. 또한 전 체 여성의 여포자극호르몬 혈중 농도에 비례하여 복부 둘레, 콜레스테롤은 증가하였으나 하위 그룹 분석에서 는 폐경 전 여성군만 이런 연관성이 있었다. 이는 폐경 의 변화가 시작되면서 지질대사 이상과 공복 혈당 이 상 그리고 폐경 후 복부 비만의 증가 시작된다고 생각 이 되며 오히려 폐경이 온 이후에는 이러한 변화가 크 지 않다고 생각된다. 그러나 보다 정확한 결과를 알기 위해서는 본 연구가 단면 연구이기에 전향적인 연구가
필요하다.
여성의 남성 호르몬과 인슐린저항성과의 연관성을 설명하는 기전은 여러 가지가 있다. 첫째는 고 인슐린 혈증이 난소의 P450c α 17 활성을 증가시키고 SHBG (sex hormone binding globulin)는 감소시켜 고 테스 토스테론이 생긴다는 것, 둘째는 비만 때는 지방세포 가 많아서 테스토스테론의 생산이 늘어나며, 셋째는 고 테스토스테론 혈증이 인슐린저항성을 일으킨다는 것이다22). 이번 연구에서는 테스토스테론은 폐경 후 여성에서 비만과 복부 비만에 따라 증가하였으나 복부 둘레는 폐경 전 여성에서 여포호르몬의 증가와 함께 증가하였고 이때의 테스토스테론은 의미 있는 변화가 보이지 않았다. 또한 인슐린저항성과 연관된 다른 인 자들의 변화와 테스토스테론의 변화는 연관성이 없었 다 (Table 3, Fig. 1, 2). 이는 테스토스테론이 인슐린 저항성과 관련 있기보다는 폐경 후 비만과 복부 비만 을 나타내는 인자임을 의미하고, 또한 두 번 째 가설을 지지하는 결과이다. 폐경 전과 달리 폐경 후에만 이런 연관관계가 보이는 것은 폐경 후 난소에서의 테스토스 테론 생산이 감소하여 말초에서 생산되는 테스토스테 론의 비중이 상대적으로 증가하며 따라서 비만과 복부 비만과 연관성이 관찰된다. 그러나 이와 달리 폐경 후 여성에게 테스토스테론 투여시 복부 비만이 증가한다 는 여러 연구 결과가 있다26~27). 그러나 과거 연구에서 는 에스트로겐 감소가 간과되었던 점이 있으므로 추후 여성의 이상적인 호르몬 보조 치료에 있어 테스토스테 론의 역할에 대한 연구가 더 필요하다.
결 론
폐경시의 복부 둘레의 증가와 지질 대사의 변화 그 리고 공복혈당의 증가는 에스트로겐의 변화와 연관성 이 있었다. 반면 테스토스테론은 폐경 후 여성의 비만 과 복부 비만과 연관성이 있었으나 다른 인자와는 연 관성이 없었다.
ABSTRACT
Background: Metabolic syndrome is increased in
the transition to menopause. And relative androgeni- citis are respected as a cause of the metabolic syn- drome after menopause. But there is little knowledge of testosterone in this transition.
Methods: 430 healthy women in the ○ ○ hospital from May, 2003 to April, 2004 were studied retrosp- ectively. We measured the Body Mass Index (BMI), abdominal circumflex (AC), total testosterone, FSH, Triglyceride (TG), total cholesterol, HDL-C, LDL-C and fasting glucose. Postmenopausal women defined as a serum FSH over 40mIU/mL. Metabolic syndrome was defined according to Adult Treatment Panel III criteria. Two side P < 0.05 was considered significant.
Results: Postmenopausal women were 147 persons and premenopausal women were 283 persons. There were no differences in the mean value of BMI, AC, TG, HDL-C, testosterone between pre- and postme- nopausal women. But there were significant differen- ces in LDL-C (107 ± 27.9 vs. 118 ± 28.5; P < 0.001) and fasting glucose (94.2 ± 17.2, 98.5 ± 20.3; P <
0.01) between two groups. Testosterone had a neg- ative correlation only with age (r = -0.120) in all women group. And testosterone was correlated with BMI (r = 0.193) in the postmenopausal women. But testosterone had no correlation with other metabolic syndromes factors (TG, HDL-C, fasting glucose). FSH had positive correlations with AC (r = 0.101), Chole- sterol (r = 0.134), HDL-C (r=0.137).
Conclusion: Testosterone had not correlated with the shift toward a more atherogenic lipid profile, and the increase of fasting glucose, but the obesity and the central adiposity in postmenopausal women. So the testosterone has no key roles of increasing metabolic syndrome in the menopause. But it is just a product of adipocyte.
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bolic syndrome
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