서 론
우리나라 성인의 비만 발생률은 서구에 비해서는 낮지만
‘98년 국민건강․영양조사 결과에 따르면 체질량지수 (Body mass index, 이하 BMI) 25 kg/m2 이상이 22.8%로
비만 발생률이 현저하게 증가한 것으로 보고하였으며1), 이 러한 비만의 증가는 관상동맥 질환을 비롯한 대사성 증후군 증가의 중요한 요인으로 간주되고 있다.2) 최근 비만은 전체 적인 지방량보다 체지방의 신체 부위별 분포양상을 중요하 게 생각하며3,4), 특히 복부에 지방이 축적된 상태를 의미하
비만 및 정상체중 중년 남성의 비만지표 및 동맥경화 지표의 비교
계명대학교 체육대학 체육학과
강동인․홍창배․김기진†
Comparison of Obesity and Atherosclerosis Indices between Obese and Non-obese Middle-aged Men
Dongin Kang, Changbae Hong, Kijin Kim†
Department of Physical Education, Keimyung University
요 약
연구배경: 비만은 혈관 염증에 의한 동맥경화 유발 가능성과 높은 관련성을 가지며, 특히 복부 및 내장지방은 혈관 염증 지표와 높은 관련성을 가지는 것으로 제시되어 왔다. 중년 남성의 이와 관련된 특성은 건강유지를 위해 서 중요한 의미를 가질 것이다. 이에 중년 남성의 정상체중인과 비만인 간의 비만관련 특성, 체력 및 동맥경화증 관련지표의 차이를 살펴보고, 각 항목 간의 관련성을 분석하였다.
방법: 연구대상은 BMI 기준에 의한 중년 남성 정상체중그룹 13명 (44.53 ± 7.09세)과 비만그룹 18명 (43.83
± 9.59세)으로 구성하였다. 측정항목은 비만관련 신체구성 지표 (체지방률, 피하지방두께, 신체둘레, 복부지방면적) 와 동맥경화증 관련 지표 (혈압, 혈중 섬유소원, 지질변인, 인슐린 및 CRP 농도) 및 건강관련 체력항목 (악력, 배근 력, 윗몸 일으키기, 앉아 윗몸 앞으로 굽히기, 하버드 스텝 테스트)이 포함되었다. 통계처리는 그룹 간 비교를 위한 t-test와 비만 및 동맥경화증 관련지표들의 Pearson 상관계수를 산출하였으며, 유의차는 5%를 기준으로 하였다.
결과: 체중, 체지방률, WHR 등에서 비만그룹이 정상체중그룹보다 유의하게 높게 나타났으며, 대퇴전부를 제외 한 피하지방두께와 신체둘레 등에서도 비만그룹이 유의하게 높았다. 복부지방면적의 전체, 내장지방, 피하지방 등 에서도 비만그룹이 현저하게 높게 나타났다. 혈중 지질 및 염증지표 관련항목에서는 두 그룹 간 통계적 유의성은 없었으나, 비만그룹이 대부분 항목에서 높게 나타남으로서 중년 남성의 비만은 혈관의 염증지표 증가를 초래하는 경향은 확인할 수 있었다. 체력에서는 비만그룹이 정상체중그룹보다 체중 당 악력 및 유연성에서 저하를 나타냈다.
결론: 중년 남성은 전체적인 비만상태가 복부 비만을 동반하며, 복부의 VSR (내장지방/피하지방 면적비: VSR) 과 혈중 CRP (C-reactive protein: CRP) 및 FFA (Free FAtty Acid: FFA) 농도, 복부지방면적과 혈중 인슐린 농도 등이 유의한 상관성을 나타냄으로서, 중년 남성의 비만은 복부비만과 내장지방면적 증가와 함께 혈관 염증의 발생 위험성에 관심을 가져야 할 것으로 생각된다.
ꠏꠏꠏꠏꠏꠏꠏꠏꠏꠏꠏꠏꠏꠏꠏꠏꠏꠏꠏꠏꠏꠏꠏꠏꠏꠏꠏꠏꠏꠏꠏꠏꠏꠏꠏꠏꠏꠏꠏꠏꠏꠏꠏꠏꠏꠏꠏꠏ�
중심단어: 비만, 동맥경화, 염증, 복부비만
ꠏꠏꠏꠏꠏꠏꠏꠏꠏꠏꠏꠏꠏꠏꠏꠏꠏꠏꠏꠏꠏꠏꠏꠏꠏꠏꠏꠏꠏꠏꠏꠏꠏꠏꠏꠏ
교신저자: 김기진, (704-701) 대구시 달서구 신당동 1000번지 계명대학교 체육대학 체육학과 Tel: 053-580-5256, Fax: 053-580-5314, E-mail: [email protected]
는 복부비만은 혈중 지질이상, 인슐린 저항성 증가 및 심혈 관계 질환을 비롯한 대사성 증후군5,6)과 조기사망의 위험을 증가시킨다고 보고하고 있다.7) 복부비만은 전체적인 체지 방과는 독립적으로 관상동맥질환의 발생 위험을 증가시키 며8,9), Nurses Health Study에서도 BMI를 보정한 후 허리/
엉덩이 둘레비 (waist-hip ratio, 이하 WHR)가 0.88 미만인 여성에 비하여 그 이상인 여성에서 관상동맥질환의 발생 위 험이 3.3배 높았고, 체중이 정상인 여성에서도 복부비만이 있으면 관상동맥질환이 발생할 위험이 증가하는 것으로 보 고하였다.8) 즉, 비만인 중에서도 복부지방의 분포에서 피하 지방보다는 내장지방 축적이 증가 될수록 동맥경화성 지질 대사이상이 관찰될 확률이 증가되며 이로 인한 심혈관계 질 환의 위험성이 증가하는 것으로 보고되어 왔다.8,10,11)
남성 복부비만의 경우 테스토스테론 (testosterone)이 복 부의 내장지방 축적에 크게 영향을 미치는데, 이는 엔드로 겐 (androgen) 수용체 밀도가 복부 피하지방의 세포보다 내 장지방의 세포에 더 높기 때문이며, 이러한 영향은 대퇴부 피하지방에는 거의 낮은 것으로 보고되었다.7) 내장지방의 과잉 축적은 중년 남성들의 고지혈증, 동맥경화증의 발생에 중요한 원인으로 작용하며12-14), 대사적인 이상 소견은 표준 체중백분율 110%, 내장지방 면적 100 cm2 이상부터 나타 날 가능성이 높은 것으로 지적되고 있다.12,13) 동맥경화증은 혈관벽에 지속적으로 손상이 가해질 때에 이로 인하여 발생 하는 죽종 형성이 가장 큰 원인인데15), 질환의 유병률을 높 이는 대표적인 요인으로는 내장지방의 과잉축적이며, 아울 러 연령 증가, 고혈압, 고지혈증, 흡연, 음주, 당뇨 등이 위 험인자로 알려져 있다.16) 죽상동맥경화증의 발생 및 진행에 는 다양한 기전들이 관련되는데, 이러한 기전들 중 염증반 응은 최근 그 중요성이 더욱 강조되고 있다.17) 심혈관질환 의 위험요인 및 예측인자로서 몇몇 염증지표들이 보고되고 있으며, 혈장 섬유소원 (fibrinogen)과 C-반응성 단백질 (C-reactive protein, 이하 CRP) 등도 여기에 포함된다.18)
동맥경화증과 관련된 대표적인 염증지표는 지방조직으로 부터 분비되는 것들을 들 수 있다. 지방조직은 중성지방의 주된 저장기관이면서 염증과정을 조절하는 렙틴, 아디포넥 틴, IL-6, TNF-α, monocyte chemo-attractant protein-1 (MCP-1) 등은 물론 다양한 chemokines을 분비함으로서 염
증반응의 핵심적 기관으로 간주되고 있다.19) 또한, 기존에 혈액응고 과정의 지표로 제시되었던 혈장 섬유소원은 경동 맥 내막두께와도 양의 상관관계를 나타냄으로서 역시 염증 관련지표에 해당한다.20) CRP는 감염성 혹은 비감염성 염증 반응, 세포 및 조직대사의 비특이적 반응으로 증가하는 급 성 반응성 물질 (acute phase reactant)로 알려져 있으며, 이 를 이용해 각종 염증반응 및 질병의 활성도를 측정하는 지 표로 이용되어 왔다.21) 이러한 혈장 섬유소원 및 CRP 농도 도 체지방 증가와 불가분의 관련성을 가진 것으로 보고된 바 있다.22) 따라서 지방조직 증가에 의한 비만상태는 동맥 경화증을 중심으로 한 염증발생의 핵심적인 위험요인으로 간주되고 있다.
이러한 관점에서 중년 남성의 비만, 복부비만, 내장지방 의 축적과 동맥경화증 관련항목이 어떠한 차이를 나타내는 지를 분석하는 것은 중년 남성의 동맥경화증 발생 가능성을 지적하는데 중요한 근거로 제공될 수 있을 것이다. 이에 본 연구는 중년 남성을 대상으로 정상체중과 비만인의 동맥경 화지표와 비만관련 항목이 어떤 차이를 나타내며, 아울러 이들 항목 간의 관련성을 살펴보았다.
연구 방법 1. 연구대상
본 연구의 대상은 K대 건강관리 프로그램에 자발적으로 참여한 중년 남성 31명을 대상으로 BMI 25 kg/m2을 기준 으로 하여 정상체중그룹 13명과 비만그룹 18명으로 구분 하였으며, 대상자의 신체적 특성은 Table 1과 같다.
2. 측정항목 및 방법 1) 신체구성관련 지표
In Body 3.0 (Biospace, Korea)을 이용하여 체중과 체지 방률 및 신체질량지수 (BMI)를 측정하였으며, 또한 피하지 방두께는 피지후계 (Skinfold caliper, Skindex, USA)를 이 용하여 8부위 (상완이두, 상완삼두, 가슴, 견갑골하부, 겨드 랑이, 복부, 장골능상부 및 대퇴)를 3회 측정하여 평균값을 이용하였으며, 신체둘레는 줄자를 이용하여 9부위 (목, 가 슴, 상완, 손목, 복부, 엉덩이, 대퇴, 하퇴 및 발목부위)를 측
Table 1. Physical characteristics of subjects
Obese (N = 18) Non-obese (N = 13) T-value
Age (yr) 43.83 ± 9.59 44.53 ± 7.09 0.31
Height (cm) 173.11 ± 4.73 171.53 ± 5.36 -0.86
Body weight (kg) 83.10 ± 7.86 68.64 ± 7.41 -5.71*
BMI (kg/m2) 27.71 ± 2.08 23.26 ± 1.54 -6.50*
Values are mean ± SD.
* P < 0.05.
정하였다. 특히, 허리둘레는 배꼽 위치, 가장 가는 부위 및 늑골 12번 높이를 각각 측정하였고, 이를 토대로 각각의 허 리둘레/엉덩이둘레의 비 (WHR)를 산출하였다.
또한, 복부지방면적의 측정은 누운 자세로 L4-L5높이에 서 컴퓨터 촬영 (Somaton Plus 32, Siemens, Germany)을 실시한 후 내장된 컴퓨터를 이용하여 복부 피하지방 면적과 내장지방 면적을 각각 측정하였다. 복부와 배부의 근육을 경계로 안쪽의 내장지방 (visceral fat area)과 바깥쪽의 피 하지방 (subcutaneous fat area) 면적을 측정하고 이에 의한 내장지방/피하지방 면적비 (VSR)를 산출하였다. VSR이 0.4 인 경우를 내장지방 축적이 현저한 상태로 규정하였다.23)
2) 동맥경화증 관련지표
혈압은 수은혈압계 (HICO, Japan)를 이용하여 2분 간격 으로 2회 측정하여 평균치를 산출하고, 평균치가 5 mmHg 이상 차이가 나면 추가로 측정하여 3회 측정결과의 평균치 를 산출하였다.
혈중 변인의 농도 측정을 위해서 12시간 이상 공복을 유 지한 후 30분간 안정을 취하게 하고 주정중피정맥 (antecubital vein)에서 항응고 처리된 10 cc의 주사기로 5 mL의 혈액을 채혈하여 원심 분리한 후 혈중 지질변인 및 사이토카인의 농도 분석을 위해서 -80℃의 냉동고에 보관하 였다.
혈중 지질변인 농도는 총 콜레스테롤 (TC), 중성지방 (TG) 및 고밀도지단백 콜레스테롤 (HDL-C), 저밀도지단백 콜레스테롤 (LDL-C) 등을 각각의 분석 Kit (CHOD-PAP Sys 1, TG GPO-PAP Sys 1, HDL-C plus)에 의해서 전처
리한 후 분광광도계 (COBAS MIRA PLUS)에서 파장 500 nm, 550 nm 및 580 nm에서 검체 및 표준의 흡광도를 분석 하여 농도를 산출하였으며, 유리지방산 농도 (FFA)는 Spectrophotometer (Spectornic 1601, Milton-Roy Ltd., USA)를 이용하여 효소비색법으로 측정하였다. 혈중 섬유소 원 농도는 일정량의 트롬빈 (thrombin)을 혈장에 가하고 응 고시간을 측정하여 이미 알고 있는 양의 섬유소가 포함된 혈장의 응고시간과 비례하여 섬유소원의 양을 밝혀내는 Photo-Optical Coagulation System으로 측정하였으며, CRP 농도는 BN Ⅱ 분석기 (Hitachi 7600-110, 7170/Japan)를 이 용하여 라텍스 응집 비탁법으로 측정하였다. 당화 혈색소 농도 (HbA1c)는 이온교환 고성능 액체크로마토그래피법 원 리 (High Pressure Liquid Chromatography: HPLC)를 적용 한 것으로서 자동적으로 조작되는 펌프에 의해서 두 종류의 완충액을 혼합하여 이온 강도의 증가에 따른 혈색소의 분리 로 측정하였다.
3) 체력
건강관련 체력으로는 근력 및 근지구력, 유연성, 심폐기 능을 각각 측정하였는데, 근력은 악력계 (TKK, 일본)와 배 근력계 (TKK, 일본)를 이용하여 악력 및 배근력을 측정하 였으며, 근지구력은 30초간 윗몸일으키기 횟수를 측정하였 다. 유연성으로는 앉아 윗몸 앞으로 굽히기를 측정하였다.
심폐지구력은 하버드 스텝 테스트 (3분)을 이용하여 회복기 심박수를 측정하여 신체효율지수 「PEI = {180초/(2 × 3회 심박수 총합)} × 100」를 산출하였다. 운동관련 체력은 순발 력과 민첩성으로서 제자리 높이뛰기와 20초간 사이드스텝
Table 2. Comparison of BP, HR, and body composition between obese and non-obese groups Obese (N = 18) Non-obese (N = 13) T-value
WHR 0.94 ± 0.03 0.88 ± 0.04 -3.63*
Free Fat Mass (kg) 59.76 ± 5.37 52.03 ± 5.92 -3.79*
Fat Mass (kg) 20.01 ± 10.03 13.63 ± 2.42 -4.83*
% Fat 22.90 ± 4.64 18.09 ± 5.49 -2.63*
Abdominal fat (cm2) 341.07 ± 80.15 201.79 ± 50.70 -5.47‡ Visceral fat (cm2) 143.99 ± 48.94 85.05 ± 30.42 -3.80† Subcutaneous fat (cm2) 182.63 ± 53.58 105.49 ± 30.28 -4.64‡
VSR 0.83 ± 0.33 0.84 ± 0.32 0.11
SBP (mmHg) 126.05 ± 9.33 119.76 ± 10.17 -1.78
DBP (mmHg) 87.08 ± 9.01 81.46 ± 10.03 -1.63
Resting HR 74.66 ± 9.25 66.07 ± 10.40 -2.42*
Values are mean ± SD.
* P < 0.05.
†P < 0.01.
‡P < 0.001
WHR, waist to hip ratio; VSR, visceral to subcutaneous fat ratio; SBP, systolic blood pressure; DBP, diastolic blood pressure; HR, heart rate.
(TKK, 일본)으로 각각 측정하였다.
3. 자료처리
통계처리는 통계 프로그램 SPSS 13.0에 의해서 항목별 평균 및 표준편차를 산출하고, 그룹 간 비교를 위한 Independent t-test를 실시하였으며, 비만 및 동맥경화증 관 련지표들의 상관성 분석은 Pearson 상관계수를 산출하였다.
유의차는 5%를 기준으로 하였다.
결 과 1. 신체구성 관련지표
신체구성 관련지표로는 Table 2에서 나타난 바와 같이, 체지방량 및 체지방률, WHR 등이 모두 비만그룹이 정상체 중그룹보다 유의하게 (P < 0.05) 높게 나타났다. 복부지방 면적은 VSR을 제외한 모든 항목에서 비만그룹이 정상체중
Table 4. Comparison of blood levels of lipids & inflammatory markers between obese and non-obese groups
Group Obese Non-obese T-value
Fibrinogen (mg/dL) 306.50 ± 89.27 307.07 ± 78.60 0.02
Glucose (mg/dL) 92.72 ± 12.64 101.84 ± 48.19 0.77
HbA1c (%) 5.67 ± 0.72 5.80 ± 1.67 0.30
Insulin (μm/mL) 10.31 ± 5.69 8.97 ± 5.42 -0.66
CRP (mg/dL) 0.16 ± 0.32 0.07 ± 0.07 -0.91
TC (mg/dL) 194.11 ± 31.34 197.07 ± 27.39 0.27
TG (mg/dL) 143.94 ± 68.47 124.15 ± 90.45 -0.69
FFA (μEq/L) 498.55 ± 286.21 459.76 ± 193.42 -0.42
HDL (mg/dL) 52.14 ± 14.33 51.73 ± 11.52 -0.08
LDL (mg/dL) 125.05 ± 26.46 130.00 ± 21.90 0.55
Values are mean ± SD.
CRP, C-reactive protein; TC, total cholesterol; TG, triglyceride; HDL, high density lipoprotein; LDL, low density lipoprotein.
Table 3. Comparison of skinfold thickness and body circumferences between obese and non-obese groups
Group Obese Non-obese T-value
Skinfold thickness (mm)
Biceps 8.22 ± 3.09 6.05 ± 2.05 -2.20*
Triceps 14.82 ± 5.55 11.78 ± 5.57 -1.50
Thorax 20.67 ± 6.16 14.67 ± 5.63 -2.77*
Subscapular 30.75 ± 8.74 21.51 ± 7.02 -3.14†
Axillar 25.95 ± 5.97 18.03 ± 4.42 -4.03‡
Abdomen 32.58 ± 8.55 25.85 ± 9.10 -2.10*
Suprailiac 26.58 ± 7.49 19.33 ± 7.35 -2.68*
Thigh 17.72 ± 7.21 13.23 ± 4.44 -1.98
Body Circumferences (cm)
Neck 41.00 ± 2.37 37.41 ± 1.56 -4.73‡
Thorax 100.80 ± 5.52 92.17 ± 3.43 -4.96‡
Triceps 32.79 ± 1.93 29.17 ± 2.25 -4.79‡
Wrist 17.70 ± 0.94 16.67 ± 0.60 -3.43†
Abdomen 95.28 ± 6.43 83.15 ± 4.32 -5.89‡
Hip 100.78 ± 4.51 93.61 ± 4.21 -4.49‡
Thigh 58.98 ± 3.12 53.56 ± 2.91 -4.90‡
Calf 41.25 ± 1.97 37.71 ± 2.24 -4.64‡
Ankle 23.62 ± 1.27 21.99 ± 1.17 -3.63†
Values are mean ± SD.
* P < 0.05.
†P < 0.01.
‡P < 0.001
그룹보다 유의하게 (P < 0.01, P < 0.001) 높게 나타났다. 확 장기 및 수축기 혈압은 비만그룹이 정상체중그룹보다 높게 나타났으나 통계적 유의차는 나타나지 않았다. 안정 시 심박 수는 비만그룹이 정상체중그룹보다 유의하게 (P < 0.05) 높 게 나타났다.
피하지방 두께는 Table 3에서 나타난 바와 같이, 상완이 두근, 가슴, 견갑골, 겨드랑이 복부, 장골능상부 등에서 비만 그룹이 정상체중그룹보다 유의하게 (P < 0.05) 높게 나타났 으며, 상완삼두근과 대퇴지방의 경우도 비만그룹이 정상체 중그룹보다 높게 나타났으나 통계적 유의차는 나타나지 않 았다.
또한 신체둘레변인은 목, 가슴, 상완, 손목, 가슴, 복부, 늑골, 엉덩이, 대퇴, 하퇴, 발목 등의 모든 변인에서 비만그 룹이 정상체중그룹보다 유의하게 (P < 0.05) 높게 나타났다.
2. 동맥경화증 관련지표
혈중지질 변인 농도는 Table 4에서 나타난 바와 같이, TC과 LDL-C 농도는 거의 동일한 수준을 나타냈으며, FFA 와 TG는 비만그룹이 정상체중그룹보다 높게 나타났으나 통 계적 유의차는 나타나지 않았다. 혈중 인슐린 및 HDL-C 농 도에서도 비만그룹이 정상체중그룹보다 높게 나타났으나, 역시 통계적 유의차는 나타나지 않았다. 혈중 CRP 농도는 비만그룹이 정상체중그룹보다 높게 나타났으며, 혈중 피브
리노겐 및 글루코스와 HbA1c 농도에서는 비만그룹보다 정 상체중그룹이 약간 높게 나타났으나, 역시 통계적 유의차는 나타나지 않았다.
3. 체력
건강관련 체력은 Table 5에서 나타난 바와 같이, 윗몸 앞 으로 굽히기와 체중 1 kg 당 악력에서는 정상체중그룹이 비 만그룹보다 유의하게 (P < 0.01) 높은 수준을 나타냈다. 하 버드 스텝 테스트에 의한 신체효율지수와 체중당 배근력에 서는 정상체중그룹이 비만그룹보다 높은 수준을 나타냈으 며, 팔굽혀펴기와 윗몸 일으키기에서는 비만그룹이 정상체 중그룹보다 다소 높은 수준을 나타냈으나, 통계적 유의차는 없었다. 운동관련 체력은 사이드 스텝에서는 비만그룹이 정 상체중그룹보다 높게 나타났으며, 제자리 높이뛰기에서는 비만그룹보다 정상체중그룹이 높게 나타났으나 통계적 유 의차는 나타나지 않았다.
신체구성과 복부지방면적의 상관관계에서는 Table 6에서 나타난 바와 같이, 복부의 전체지방, 피하지방 및 내장지방 면적 등이 기본적인 신체구성의 모든 변인과 유의한 (P <
0.05) 상관을 나타냈으나, VSR은 모든 변인에서 유의한 상 관이 없었다.
신체구성과 동맥경화지표 및 혈중지질 변인 농도들의 상 관관계는 Table 7에서 나타난 바와 같이, 인슐린 농도와 체
Table 5. Comparison of physical fitness between obese and non-obese groups
Group Obese Non-obese T-value
PEI 82.29 ± 25.34 96.05 ± 29.91 1.38
Back strength (kg/BW) 1.07 ± 0.29 1.19 ± 0.21 2.96
Grip strength (kg/BW) 0.50 ± 0.08 0.58 ± 0.05 1.22*
Push up (freq) 23.91 ± 7.71 21.18 ± 9.20 -0.76
Sit up (freq) 19.77 ± 3.90 19.16 ± 7.13 -0.30
Sit & reach (cm) 5.41 ± 8.05 14.34 ± 4.60 3.47*
Side step (freq) 31.00 ± 3.01 30.81 ± 5.82 -0.09
Sargent jump (cm) 46.58 ± 6.38 50.27 ± 8.25 1.20
Values are mean ± SD.
* P < 0.01
Table 6. Pearson's correlation coefficients between basic body composition and abdominal fat areas
BW BMI WHR FFM %Fat
Abdominal Fat 0.824† 0.859† 0.569† 0.601† 0.842†
Visceral 0.601† 0.709† 0.579† 0.400* 0.696†
Subcutaneous 0.822† 0.791† 0.428* 0.639† 0.752†
VSR -0.139 -0.028 0.197 -0.175 0.013
BW, body weight; BMI, body mass index; WHR, waist hip ratio; FFM, free fat mass; SBP, systolic blood pressure; DBP, diastolic blood pressure; HR, heart ratio.
* P < 0.05.
†P < 0.01.
지방의 유의한 (P < 0.01) 정상관, 혈중 HDL-C 농도와 WHR의 유의한 (P < 0.05) 역상관을 확인할 수 있었으며, 그 외 변인들과는 유의한 상관이 없었다. 복부지방면적과 혈중 변인들의 관련성에서는 혈중 인슐린 농도가 전체 및 피하 지방면적과 유의한 (P < 0.01) 정상관을 나타냈으며, 내장 지방면적과 혈중 중성지방 농도도 유의한 (P < 0.05) 을 정상관을 나타냈다. 또한 VSR은 혈중 CRP 및 FFA 농 도와 유의한 (P < 0.05) 정상관을 나타냈다.
고 찰
많은 선행연구를 통해서 체지방량과 관상동맥질환과의 상관성이 보고되어 왔다.11,24,25) 또한 일반적인 비만 지표가 되는 체지방률 (%fat), 신체질량지수 (BMI) 등이 정상범위 에 해당하는 경우에도 허리둘레 (WC)나 허리/엉덩이 둘레 비 (WHR)가 높게 나타나면서 비만 관련 질환 및 합병증 발생 위험이 현저히 증가할 수 있는 것24,26,27)으로 지적되는 등 복부비만의 위험성이 강조되어 왔다.
본 연구에서 정상체중그룹과 비만그룹의 WHR은 각각 0.88 ± 0.04와 0.94 ± 0.03로서 유의한 (P < .05) 차이를 나타냈는데, 박용수 등28)이 허리/엉덩이 둘레비가 0.9 이상 인 경우가 남자에서는 40대 이후, 여자에서는 50대 이후에 서 급격하게 증가하여 여자는 폐경과 관계가 있으며 남자는 중심성 비만과 관련된 각종 질환의 중요성을 고려하여야 한 다고 보고한 결과와 김은경 등29)이 체지방의 분포 특성에서 허리/엉덩이 둘레비가 높은 중심성 복부비만의 발생경향이 증가하면서 대사성 질환의 발생률이 급격하게 증가될 가능 성이 높은 것으로 지적한 것을 고려해 볼 때, 본 연구의 비
만그룹은 현저한 중심성 비만에 해당하며 성인병 위험률이 높은 것으로 간주될 수 있다. 비만 환자를 평가하는데 있어 허리둘레가 중요한 이유는 체중의 변화가 없음에도 허리둘 레의 변화와 함께 심혈관 질환 위험인자의 변화가 나타날 수 있으며, BMI가 정상인 경우에도 허리둘레나 허리/엉덩 이 둘레비가 높게 나타나면 비만 관련 질병 및 합병증 발생 위험이 더욱 증가한다.26,27) 복부지방 과다 축적과 신체활동 량 부족은 인슐린 저항성 발생의 중요한 요인이며, 또한 주 요 대사성증후군 (고혈압, 이상지질혈증, 당불내성, 인슐린 저항성)은 복부비만과 심혈관 질환을 잇는 중요한 연결고리 로 이해된다.30)
또한 WHR과 함께 허리둘레 자체가 복부 내장지방 및 비만 관련 대사 이상과 관련성이 더 높다고 하였다.31) 즉 단 순한 비만 자체보다는 복부비만에서 관상동맥질환32), 고혈 압 및 2형 당뇨병 질환33)의 발생률이 높은 관련성을 가진 것으로 보고되면서 이를 방지하기 위한 노력의 중요성이 강 조되어 왔었다.
복부비만에 대한 평가는 허리/엉덩이 둘레비를 적용하는 경우가 많으나, 보다 정확한 평가를 위해서는 전산화 단층 촬영 (CT)에 의한 내장지방면적과 피하지방면적을 측정하 는 것이 바람직하다. 복부의 내장지방면적 및 피하지방면적 등과 함께 내장지방면적 증가의 상대적 위험성을 고려하여 내장지방면적에 대한 피하지방면적의 비가 0.4 이상인 경우 대사성 증후군의 발생과 상관관계가 높은 것으로 간주되고 있으며34), 박혜순과 김표년23)은 VSR이 0.4 이상인 경우를 내장지방 축적이 현저한 상태로 규정하였다. 또한 면적의 절대치를 기준으로 할 경우 Despres 등10)은 130 cm2 이상 이면 혈당 및 지질대사의 이상 징후가 더욱 현저하게 나타 Table 7. Pearson's correlation coefficients between body composition and blood levels lipid profiles and inflammatory markers
BW BMI WHR FFM %Fat Abdomi-nal
fat
Visceral fat
Subcutne-
ous fat VSR
Fibrinogen -0.194 -0.090 -0.039 -0.312 0.228 0.035 0.127 -0.033 0.161
Glucose -0.300 -0.260 0.004 -0.299 -0.173 -0.157 -0.036 -0.210 0.177
Hba1c -0.242 -0.166 0.088 -0.285 -0.045 -0.040 0.119 -0.153 0.143
Insulin 0.346 0.354 0.132 0.167 0.510† 0.481† 0.313 0.510† -0.052
CRP -0.076 0.079 0.227 -0.175 0.234 0.125 0.322 -0.046 0.446*
TC -0.145 -0.065 -0.107 -0.225 0.094 -0.070 -0.211 0.054 -0.156
TG -0.038 0.135 0.346 -0.184 0.258 0.225 0.402* 0.084 0.306
FFA -0.057 -0.033 0.182 0.011 -0.197 -0.009 0.213 -0.183 0.427*
HDL -0.142 -0.240 -0.404* -0.056 -0.232 -0.256 -0.341 -0.150 -0.070
LDL -0.046 0.012 -0.063 -0.134 0.145 -0.015 -0.227 0.161 -0.309
TC, total cholesterol; TG, triglyceride; HDL, High density lipoprotein cholesterol; LDL, Low density lipoprotein cholesterol; CRP, C-reactive protein; VSR, visceral fat to subcutaneous fat area ratio.
* P < 0.05.
†P < 0.01
난다고 주장하였다. 본 연구에서도 비만그룹은 143.99 ± 48.94 cm2로서 정상체중그룹의 85.05 ± 30.42 cm2보다 유 의하게 (P < 0.05) 높은 내장지방면적을 나타냈으며, 혈중 지질대사 이상에 의한 대사성 증후군의 발생 가능성이 높은 수준에 해당하는 것을 확인할 수 있었다. 또한 전체적인 신 체구성 지표는 복부의 지방면적 항목과 대부분 높은 상관관 계를 나타냄으로서 중년 남성의 전체적인 비만은 복부지방 면적의 현저한 증가를 병행하는 것으로 간주되었다. 한편 VSR에서는 정상체중그룹이 0.84 ± 0.33으로서 비만그룹의 0.83 ± 0.34보다 약간 높게 나타났으나, 통계적 유의차는 없었으며 중년 남성의 경우 VSR은 비만여부에 관계없이 피하지방면적보다 내장지방면적의 상대적 증가 가능성이 높다는 것을 나타내주는 것으로 생각된다.
비만과 관련성이 높은 것으로 알려진 동맥경화의 염증 지표로 혈장 섬유소원 (fibrinogen)과 CRP 등이 제시되고 있다.18) 섬유소원은 지혈, 혈액점도의 증가, 백혈구의 혈관 내 부착 등 여러 가지 과정을 통해 죽상동맥경화증에 직접 적인 영향을 줄 수 있으며35), 관상 동맥질환과 관련이 있는 것으로 알려져 있다.36)
죽상동맥경화증과 관련성을 가지는 또 다른 대표적인 염 증 관련지표 중의 하나인 CRP는 주로 보체활성을 통해 죽 상동맥경화증에 직접적으로 영향을 미치는 것으로 알려져 있다. CRP는 먼저 혈관 내 손상된 세포의 외측에 위치한 포스파티딜콜린 (Phosphatidylcholine)에 결합하고 보체의 고전적인 경로를 활성화시켜 혈관세포의 파괴와 기능이상 을 초래한다. 또한 산화효과를 통해 생성된 플라크가 불안 정성에 직접적으로 영향을 미칠 수도 있다.35,37) 이러한 결과 로 염증 전구세포를 자극하고 단핵세포 조직인자를 분비하 여 외인성 응고계의 잠재적인 활성인자로 작용하게 된다.
혈중 CRP 농도는 노화, 흡연, 인슐린 저항성, 혈중 지질변 인 등과 높은 관련성을 나타내며, 정상인에 비해 당뇨병 환 자나 비만인 사람에서 증가되어 있는 것으로 알려져 있다.22) 동맥경화지표에서 인슐린과 HbA1c의 상승은 CRP 농도의 증가와 관련이 있으며, 증가된 인슐린저항성과 글루코스는 체내에서 내성을 일으켜 염증반응을 나타내며 동맥경화증 에 직접적인 영향을 미치는 것으로 알려져 있다.38) 본 연구 의 결과에서 혈중 CRP의 농도가 낮게 나타난 정상체중그룹 이 인슐린 농도는 비만그룹보다 낮게 나타났으며, HbA1c는 높게 나타났다.
비만에 의해 혈중 CRP 농도의 수치가 증가되는 기전은 지방세포에 의해서 TNF-α의 생성 및 IL-6분비가 촉진되어 이로 인해 간에서의 CRP생성이 증가되며, 생성된 포도당 신생 및 중성지방의 합성을 촉진하고, 간의 단백질 분해효 소의 활성도를 억제하고 지방질신생을 자극하는 것으로 알 려져 있다.21)
Mendall 등39)의 연구에서 혈중 CRP 농도가 심혈관 질환의
위험인자와 관련성이 있는 것으로 제시되었으며, 혈중 CRP 농 도의 증가는 정상인에서도 총콜레스테롤과 저밀도지단백이 심 혈관 질환에 미치는 위험에 부가적인 영향을 미치는 것은 물론 독립적인 영향도 미치면서 심혈관 질환의 위험을 높이는 것으 로 제시된 바 있다.40) 또한 심혈관 질환자, 노인 및 높은 심혈 관 위험인자를 가진 환자들, 혹은 전혀 심혈관 질환이 없더라도 혈중 CRP 농도가 증가된 경우 심혈관 질환 발생률이 증가하는 것으로 보고되어 왔다.41,42) 또한 CRP 농도가 증가할수록 정상 인에서는 심근경색, 협심증의 위험도가 증가하며, 불안정 협심 증, 심근경색 환자에서 사망률 증가와도 연관되어, 심혈관 질환 에서의 독립적인 위험인자로 제시된 바 있다.40,43,44)
본 연구에서 혈중 CRP 농도는 정상체중그룹은 0.07 ± 0.07 mg/dL, 비만그룹은 0.16 ± 0.32 mg/dL로서 유의한 차 이는 없었으나 비만그룹이 높게 나타났다. 따라서 비만인 사람이 정상체중보다 상대적으로 동맥경화의 발병률이 높 을 가능성이 있다는 것을 확인할 수 있었다. 또한 흥미로운 것은 복부지방면적의 VSR이 혈중 CRP와 FFA 농도, 복부 지방면적과 인슐린 농도 등이 유의한 상관성을 나타냄으로 서, 복부비만이 혈관 염증 및 인슐린 저항성에 영향을 미칠 가능성을 확인할 수 있었다. 아울러 본 연구에서 염증 지표 들이 현저한 차이를 나타내지 않은 것은 연구대상자의 구성 과정에서 무작위로 선정된 제한된 인원으로서 비만그룹의 비만정도가 극히 위험한 수준에 해당하지 않은 것이 영향을 미친 것으로 생각된다.
건강관련 체력 (health related physical fitness)은 건강상 태 유지 및 신체적 활동의 긍정적 효과와 밀접한 관련성을 나타내며, 또한 비활동적인 좌업 생활양식의 결과로 초래되 는 병적 상태, 조기 퇴행성 질환, 감염위험 등과 같은 부정 적인 생리적 상태와 역상관을 나타내기도 한다.45) 건강관련 체력은 근력, 근지구력, 유연성, 심폐지구력 및 신체구성의 5가지 요인으로 나타내며46), 연령이 증가할수록 저하되는 경향을 나타낸다. 본 연구에서는 대부분의 체력항목에서 비 만그룹과 정상체중그룹 간 현저한 차이는 없었으나, 유연성 과 체중당 근력에서 비만그룹이 현저하게 낮은 것으로 나타 났다. 따라서 비만은 중년 남성의 체력저하에도 영향을 미 치는 것으로 볼 수 있다. 본 연구에서 분석된 신체구성 특성 과 혈관 염증지표의 관련성은 생활습관 및 식습관의 복합적 인 고려가 요구될 것으로 생각되는데, 본 연구는 이러한 요 인이 배제된 상태에서 분석된 제한된 결과로서 이러한 영향 을 복합적으로 고려한 추가연구가 필요하다고 생각된다.
결 론
본 연구는 K대 건강관리 프로그램에 자발적으로 참여한 중년 남성 31명을 BMI 25 kg/m2을 기준으로 정상체중그룹 13명과 비만그룹 18명을 대상으로 비만관련지표, 동맥경화
증 관련지표 및 건강관련 체력을 비교한 결과로서, 신체구 성관련 항목에서 체중, 체지방률, WHR 등에서 비만그룹이 정상체중그룹보다 유의하게 높게 나타났으며, 대퇴전부를 제외한 피하지방면적과 신체둘레 등에서도 비만그룹이 유 의하게 높았다. 복부지방면적에서도 전체, 내장지방, 피하지 방 등에서 비만그룹이 높게 나타났다. 혈중 지질변인 및 염 증지표 관련항목에서는 비만그룹이 대부분 항목에서 높게 나타났으나 통계적 유의성은 없었다. 체력수준에서는 비만 그룹이 정상체중그룹보다 체중 당 근력 및 유연성에서 현저 한 저하를 나타냈다. 본 연구를 통해서 통계적 유의성은 없 었으나, 중년 남성의 비만은 혈관의 염증지표 증가를 초래 하는 경향을 확인할 수 있었다. 특히 흥미로운 것은 전체적 인 비만상태가 복부 비만을 동반하며, VSR과 혈중 CRP 및 FFA 농도, 복부지방면적과 혈중 인슐린 농도 등이 유의한 상관성을 나타냄으로서 중년 남성의 비만은 복부비만과 내 장지방면적 증가에 관심을 가질 필요성이 있는 것으로 생각 된다.
ABSTRACT
Background: Obesity and endothelial dysfunction are
highly interrelated. Specifically visceral fat leads to insulin resistance and endothelial dysfunction, mainly through fat-derived metabolic products, hormones, and adipocytokines. Analysis of this relationship is a meaningful trial for health promotion in middle-aged men.The purpose of the study was to compare obesity and atherosclerosis indices between non-obese and obese middle-aged men.
Methods: Subjects were classified as either obese (≥
25 BMI, n = 18) or non-obese (BMI < 25, n = 13) in middle-aged men. We measured body composition, predictors of atherosclerosis, and physical fitness.
Results: The obese subjects had significantly (P <
0.05) higher values of body fat, skinfold thickness, body circumferences and abdominal fat area than the non-obese.
The obese subjects tended to have higher blood levels of fibrinogen, CRP, TG, and FFA than the non-obese subjects, while the non-obese subjects had significantly higher (P < 0.05) values in grip muscular strength per 1 kg in BW and sit and reach performance than the obese group. We did not find an association of inflammatory markers with obesity in middle-aged men, however our results suggest a trend of increased inflammatory markers with obesity. Abdominal fat area significantly correlated to body fat percent and BMI. Interestingly, VSR
significantly correlated to blood levels of CRP and FFA, and abdominal fat area significantly correlated to blood level of insulin.
Conclusion: Considering the current findings that
whole body obesity was positively associated with abdominal obesity, leading to elevated blood levels of several adipocytokines in middle-aged men, special attention should be given to lifestyle interventions for the treatment of increased abdominal obesity and especially visceral fat area at this age.Key words: Obesity, Atherosclerosis, Inflammation,
Abdominal fat참 고 문 헌
1. 98 국민건강․영양조사 총괄보고서, 서울: 보건복지부 1999;108-9.
2. Ashton WD, Nachahal K, Wood DA. Body mass index and metabolic risk factors for coronary heart disease in women. Eur Heart J 2001;22(1):46-55.
3. Bouchard C, Bray GA, Hubbard VS. Basic and clinical aspect of regional fat distribution. Am J Clin Nutr 1990;52:946-50.
4. Prineas RJ, Folsom AR, Kaye SA. Central adiposity and increased risk of coronary artery disease mortality in older women. Ann Epidemiol 1993;3:35-41.
5. Hennes MM, O'Shaughnessy IM, Kelly TM, LaBelle P, Egan BM, Kissebah AH. Insulin-resistant lipolysis on abdominally obese hypertensive individuals: Role of the renin-angiotensin system. Hypertension 1996;28:126-6.
6. Ascaso JF, Romero P, Real JT, Lorente RI, Martonez-Valls J, Carmena R. Abdominal obesity, insulin resistance, and metabolic syndrome in a southern European population. Eur J Intern Med 2003;14:101-6.
7. Bjorntorp P. The regulation of adipose tissue distribution in humans. Int J Ob 1996;20:291-302.
8. Rexrode KM, Carey VJ, Hennekens CH, Walters EE, Colditz GA, Stampfer MJ, et. al. Abdominal adiposity and coronary heart disease in women. JAMA 1998;280(21):1843-8.
9. Baik I, Ascherio A, Rimm E, Giovannucci E, Spiegelman D, Stampfer MJ, et. al. Adiposity and omrtality in men. Am J Epidemiol 2000;152(3):
264-71.
10. Despres JP, Moorjani S, Lupien PJ, Tremblay A, Nadeau A, Bouchard C. Regional distribution of body fat plasma lipoproteins and cardiovascular disease.
Arteriosclerosis Thrombosis and Vascular Biology 1990;10:497-511.
11. Lapidus L, Bengtsson C, Larsson B, Pennert K, Rybo E, Sjostrom L. Distribution of adipose tissue and risk of cardiovascular disease and death, a 12-year falow-up of participants idn the population study of women in Gothenberg, Sweden. BMJ 1984;289:
1257-61.
12. Bosello O, Armellini F, Zamboni M, Fitchet M. The benefits of modest weight loss in type Ⅱ diabetes. Int J Ob 1997;21:s10-3.
13. Willams MJ, Hunter GR, KeKes-Szabo T, Truth MS, Snyder S, Berland L, et. al. Intra-abdominal adipose tissue cut-points related to elevated cadiovascular risk in women. Int J Ob 1996;20:613-7.
14. Kopelman PG. The effects of weight loss treatments on upper and lower body fat. Int J Ob 1997;21:619-25.
15. Glasser SP, Selwyn AP, Ganz P. Atherosclerosis : risk factors and the vascular endothelium. Am Heart J 1996;131(2):379-84.
16. 김영설. 내장지방형 비만. 대한비만학회지 1994;4(1):
5-8.
17. Ross R. Atherosclerosis-an inflammatory disease. N Engl J Med 1999;340:115-26.
18. Streja D, Cressey, Rabkin SW. Associations between inflammatory markers, traditional risk factors, ad complications in patients with type 2diabetes mellitus.
J Diabetes Complications 2003;17(3):120-7.
19. Juge-Aubry CE, Henrichot E, Meier CA. Adipose tissue: a regulator of inflammation. Best Practice &
Res. Clin Endrocrinol & Metabolism 2005;19(4):
547-66.
20. Bastard JP, Pieroni L, Hainque B. Relationship between plasma plasminogen activator inhibitor 1 and insulin resistance. Diabetes Metab Res Rev 2000;16(3):192-201.
21. 황정숙, 이승훈, 박혜순. 한국 성인 남성에서 CRP와 비 만과의 연관성. 가정의학회지 2003;23:58-63.
22. de Maat MPM, Kluft C. Determinants of C-reactive protein concentration in blood. Ital Heart J 2001;2(3):189-95.
23. 박혜순, 김표년. 비만 성인에서 컴퓨터 단층촬영에 의한 내장지방 축적과 관련된 생활습관요인. 대한비만학회지 2002;11:337-48.
24. Kissebath AH, Freedman DS, Peris AN. Health risks of obesity. Medical Clinics of North America 1989;73:111-38.
25. Kissebath AH, Krakower GR. Regional adiposity and morbidity. Physiol Rev 1994;74:761-811.
26. Despres JP. The insulin resistance dyslipidemic syndrome of visceral obesity: effect on patients risk.
Obes Res 1998;6:8S-17s.
27. Must A, Spadano J, Coackley EH, Field AE, Colditz G, Dietz WH. The disease associated with overweight and obesity. JAMA 1999;282:1523-9.
28. 박용수, 최웅환, 안유현, 김태화, 김목현. 우리나라 성인 의 비만도 및 체지방 분포. 한양의대 학술지 1997;17(1):141-54.
29. 김은경, 이기열, 김유리, 허갑범. 당뇨병 환자의 체지방 량 및 제지방 분포에 대한 연구. 한국영양학회지 1990;23:257-69.
30. Abate N. Obesity and cardiovascular disease pathogenic role of pametabolic syndrome and therapeutic implications. Journal of Diabetes and Its Complications 2000;14:154-74.
31. Seidell JC, Oosterlee A, Deurenberg P, Hautvast JG, Ruijs JH. Abdominal fat depots measured with computed tomography: effects of degree of obesity, sex, and age. Eur J Clin Nutr 1988;42(9):805-15.
32. Rissanen J, Hudson R, Ross R. Visceral adiposity, androgens, and plasma lipids in obese men.
Metabolism 1994;43(10):1318-23.
33. Cigolini M, Targhe, G, Seidell JC, Schivon R, Tonoli M, Muggeo M, et. al. Plasma factor VII and its relation to adipose tissue fatty acid and other atherogenic risk factors in healthy men. Europen Journal of Clinical Investigation 1996;26(3):247-3.
34. 대한비만학회. 비만의 분류와 평가. 임상비만학 2판. 서 울: 고려의학;1998 pp75-87.
35. de Maat MPM, Bladbjerg EM, Drivsholm T, Borch-Johnsen K, Moller L, Jespersen J.
Inflammation, thrombosis and atherosclerosis: results of the Glostrup study. J Thrombosis & Haemostasis 2003;1(5):950-7.
36. Eliasson M, Evrin PE, Lundblad D. Fibrinogen and fibrinolytic variables in relation to antheropmetry, lipids and blood pressure: the North Sweden Monica
Study. J Clin Epidemiol 1994;47:513-24.
37. Kobayashi K, Azumi H, Ejiri J, Hirata K, Kawashima S, Hayashi Y, et. al. Interaction of oxidative stress and inflammatory response in coronary plaque instability: important orle of C-reactive protein.
Arterioscler. Thromb Vasc Biol 2003;23(8):1398-1404.
38. Arita Y, Kihara S, Ouchi N, Takahashi M, Maeda K, Miyaoka K, et. al. Paradoxical decrease of an adipose-specific protein, adiponectin, in obesity.
Biochem Biophys Res Commun 1999;257(1):79-83.
39. Mendall MA, Patel P, Ballam L, Strachan D, Northfield TC. C reactive protein and its relation to cardiovascular risk factors: a population based cross sectional study. BMJ 1996;27(312):1061-5.
40. Ridker PM, Buring JE, Shih J. Prospective study of C-reactive protein and the risk of future cardiovascular events among apparently healthy women. Circulation, 1998a;98:731-3.
41. Tracy RP, Lemitere RN, Pasty BM, Ives DG, Evans RW, Cushman M, et. al. Relationship of C-reactive protein to risk of cardiovascular disease in the elderly:
results from the Cardiovascular Health study and the Rural Health Promotion Project. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1997;17:1121-7.
42. Kuller LH, Tracy RP, Shaten J, Meilahn EN. Relation of C-reactive protein and coronary heart disease in the MRFIT nested case-control study. Multiple Risk Factor Intervention Trial. Am J Epidemiol 1996;144(6):537-47.
43. Danesh J, Collins R, Appleby P, Peto R. Association of fibrinogen, C-reactive protein, albumin, or leukocyte count with coronary heart disease. JAMA 1998;279:1477-82.
44. Koennig W, Sund M, Frohlich M, et. al. C-reactive protein, a sensitive marker of inflammation, predicts future risk of coronary heart in initially healthy middle-aged men. Circulation 1999;99:237-42.
45. Pruit BE, Stein JJ. Health styles; Decisions for living well(2nd, ed). Boston:Allyn and Bacon 1999.
46. Corbin CB, Lindsey R. Concepts of physical fitness.
Iowa:W.C. Brown Publishers. 1998.