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￭ S-449 ￭
Purple urine bag syndrome
1Department of Nephrology, Kyunghee Medical Center, 2East and West Neo Medical Center
*Seung-Sook Paik1, Kyung-Hwan Kang1, Kyung-Hwan Jeong1, Tae-Won Lee1, Chun-Gyoo Ihm1, Woo-Young Huh2, Sang-Ho Lee2, Ju-Young Moon2
Purple urine bag syndrome may occur due to a sequential chemical reaction of tryptophan from food in the gastrointestinal tract. This rare condition is generally associated with catheter-associated urinary tract infection, chronic constipation, alkaline urine and the female gender. The clinical course is generally benign, and treatment is not typically needed. We present three cases of this unusual and interesting phenomenon.
In March 2009, a 75 year old female patient was admitted to the geriatric ward for supportive care. The following day, the urinary catheter and bag were noted to be discolored purple. She had a past history of Parkinson disease diagnosed and was taking anticholinergic drug, levodopa and amantadine. The patient was bedridden, chronically debilitated, and met the requirement for a continuous indwelling urinary catheter. Her physical examination was unremarkable. Blood chemistry tests revealed creatinine 0.6 mg/dL, AST 25 IU/L, ALT 30 IU/L, total bilirubin 0.4 mg/dL, alkaline phosphatase 153 IU/L. White blood cell count was 7300/mm3, with neutrophil 56%. Hemoglobin was 12.2 g/dL and platelets were 262,000/mm3. Urinary analysis showed pH 5.0, specific gravity 1.020, protein 30 mg/dl, 50 to 60 white blood cells and 0 to 1 red blood cells per high power field, negative nitrite, but marked bacteria. Urine culture yielded Escherichia coli. We diagnosed purple urine bag syndrome associated with a urinary tract infection. She was treated with ciprofloxacin. The urine color gradually turned back to yellow and clear without specific complications. We experienced other two cases, then summarize and report main characteristics of all of cases (Table 1).
￭ S-450 ￭
Protein C, Protein S 결핍과 동반된 자발성 신동맥 박리 1예
청주성모병원 신장내과
*이관현, 황대연
서론: 신동맥 박리는 대부분 대동맥 박리와 연관되어 발생하며 자발성 신동맥 박리는 매우 드문 것으로 되어있다. 자발성 신동맥 박리의 원인으로는 악성고혈압, 심한 동맥경화증, 및 Marfan 증후군 등이 보고되어 있으나 Protein C, Protein S의 결핍과 연관된 신동맥 박리는 아 직 국내에 보고된 바가 없다. 이에 연자들은 Protein C, Protein S 결핍과 동반된 자발성 신동맥 박리 1예를 보고하는 바이다. 증례: 56세 여자 환자가 4일전부터 지속된 우측 옆구리 통증을 주소로 내원하였다. 환자는 과거력상 고혈압이나 당뇨병은 없었으나 간문맥 기형과 허혈 성 뇌졸중으로 치료 받은 병력이 있었다. 생징후는 혈압 120/80 mmHg, 맥박 80회/분, 호흡수 20회/분, 체온은 36.5도로 안정적이었으며, 진 찰소견에서 우측 옆구리의 통증 이외의 이상은 관찰되지 않았다. 내원 당시 말초 혈액소견에서 혈색소 15.7 g/dL, 백혈구수 11,000/uL, 혈소 판수 378,000/uL, 생화학 검사에서 BUN/Cr 15/1.1 mg/dL였다. 소변 검사에서 혈뇨와 단백뇨는 관찰되지 않았다. 색전증을 배제하기 위해 시행한 심전도와 심초음파에서도 특이 소견이 없었다. 내원시 복부 전산화단층촬영에서 우측신장의 부분적 신경색과 함께 신동맥 박리소견 이 의심되었으며 통증조절과 항응고제 투여 후 통증은 내원 다음날부터 소실되기 시작하였다. 혈관조영술을 시행하였고 혈관조영술에서 대 동맥과 좌측 신동맥은 정상이었으나 우측 신동맥의 중간부위와 말단부위의 대동맥 박리가 관찰되었다. 비교적 젊은 나이의 허혈성 뇌졸중과 신경색이 발병하여 내원시 시행한 Antithrombin III는 정상 수준이었으나 Protein C antigen 49%, Protein S antigen 56%로 감소된 소견이 관찰되었다. 내원 10일째 우측 옆구리 통증은 완전히 소실되어 퇴원하였다. 1개월 동안 통증은 없었으며 추적관찰 한 Protein C, Protein S가 67%, 44%로 지속적으로 감소된 소견을 보여 경구 항응고제를 투여하였고, 2개월 후 시행한 신동맥 전산화단층촬영에서 신동맥 박리나 신경 색이 더 이상 진행하지 않은 소견을 보여 항응고제를 유지하며 외래 추적관찰 중이다. 결론: 자발성 신동맥 박리는 갑작스럽게 발생한 옆구 리 통증으로 내원하는 환자에서 감별해야 할 질환이며, 재발성이거나 원인질환이 불명확한 경우에는 혈액응고계의 이상을 확인해야 할 것으 로 생각된다.