• 검색 결과가 없습니다.

Obstructive Sleep Apnea Syndrome and Pilot

N/A
N/A
Protected

Academic year: 2021

Share "Obstructive Sleep Apnea Syndrome and Pilot"

Copied!
7
0
0

로드 중.... (전체 텍스트 보기)

전체 글

(1)

53

폐쇄성수면무호흡증과 조종사

최지호ㆍ오정인ㆍ이승훈

고려대학교 의과대학 안산병원 이비인후-두경부외과학교실

Obstructive Sleep Apnea Syndrome and Pilot

Ji Ho Choi, M.D., Ph.D., Jeong In Oh, M.D., Seung Hoon Lee, M.D., Ph.D.

Department of Otorhinolaryngology-Head and Neck Surgery, Ansan Hospital, College of Medicine, Korea University, Ansan, Korea

󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏

Obstructive sleep apnea syndrome (OSAS) is characterized by repetitive episodes of partial or complete airway collapse during sleep leading to various signs and symptoms including loud or habitual snoring, non-restorative sleep, excessive daytime sleepiness, decreased concentration, memory loss, personality change, etc. If left untreated, OSAS can result in significant cardiovascular or other medical complications and life-threatening consequences such as automobile or industrial accidents. Therefore, OSAS should be diagnosed and treated promptly. The prevalence of OSAS is generally estimated to be 4∼5% in men and 2∼3% in women and it can affect anyone including pilot and air-traffic controller. The relationship between OSAS and driver is relatively well known. However, there is little study identifying the relationship between OSAS and pilot. Further investigation and policy for pilot with OSAS should be required.

󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏󰠏

Key words: Obstructive sleep apnea syndrome, Excessive daytime sleepiness, Treatment, Pilot

접수: 2012년 9월 4일, 심사완료일: 2012년 10월 19일 교신저자: 이승훈

우 425-707 경기도 안산시 단원구 고잔동 516 고려대학교 의과대학 안산병원 이비인후-두경부외과학교실 Tel: 031-412-5170, Fax: 031-412-5174

E-mail: [email protected]

I. 서 론

1. 폐쇄성수면무호흡증(obstructive sleep apnea syndrome, OSAS)이란?

코골이(snoring)는 수면 중 호흡을 하는 과정에서 비강과 인두를 포함하는 상기도의 좁아진 부위에 기류의 흐름이 저항을 받아서 발생하는 거친 소리이다[1]. 대개의 경우에 는 목안의 길게 늘어진 목젖과 주위 점막이 들여 마신 기류 에 의해 떨리게 되면서 발생하나, 공기 흐름이 목안의 좁아 진 공간으로 빠르게 이동하는 과정에서 생긴 와류로 인하 여 코골이가 발생하는 경우도 있다[2,3]. 일반적으로 전체인 구의 20∼40% 정도에서 습관성 코골이가 보고되고 있으며

경우에 따라서 수면 중 상기도 폐쇄를 일으키는 폐쇄성수 면무호흡증이 동반될 수 있다[4-6].

폐쇄성수면무호흡증은 수면 중 반복적인 상기도를 통한 기류 흐름의 장애로 인하여 이차적으로 발생하는 간헐적인 혈중산소포화농도의 저하, 호흡능의 증가 및 빈번한 각성을 특징으로 하는 수면호흡장애이다[7]. 특징적인 증상으로는 수면 중 반복되는 코골이, 무호흡증, 구강호흡, 수면 중 잦은 뒤척임과 깸, 주간졸리움증 등이 있다[8]. 이러한 증상과 함 께 수면다원검사상 총 수면시간당 5회 이상의 무호흡(apnea) 및 저호흡(hypopnea)과 같은 호흡장애가 동반되어 있거나, 증상과 관련 없이 총 수면시간당 15회 이상의 호흡장애가 있는 경우에 폐쇄성수면무호흡증으로 진단하게 된다[7]. 폐 쇄성수면무호흡증의 주된 원인으로는 비강, 편도, 및 설근 부 비대와 같은 상기도 연조직의 해부학적인 이상, 비만, 악 안면골격계 이상, 상기도확장근(pharyngeal dilator muscle acti- vity)의 조절이상, 호흡조절중추(ventilator control stability)의 장애가 주로 관여하게 된다[9]. 성인에서는 보통 전체 인구 의 2∼4% 정도에서 발생하는 것으로 알려져 있으며 폐쇄성 수면무호흡증이 치료되지 않고 장기간 지속되는 경우에는 주간졸리움과 집중력 장애로 인한 작업생산력의 저하, 자동

(2)

차사고의 증가 외에 고혈압, 뇌심혈관계 질환, 대사성 증후 군 등과 같은 여러 가지 형태의 심각한 합병증이 발생되어 사회 경제적으로 많은 비용과 문제를 일으키게 된다[10-18].

2. 폐쇄성수면무호흡증의 진단

1) 병력(history)

환자들이 호소하게 되는 특징적인 증상으로는 수면 중 반 복되는 코골이, 무호흡증, 구강호흡, 수면 중 잦은 뒤척임과 깸, 주간졸리움증 등이 있으며 그 밖에 집중력장애, 기상 시 두통, 야뇨증, 성욕저하, 우울증, 집중력 및 기억력 감퇴 등 과 같은 증상이 동반될 수 있다[8]. 폐쇄성수면무호흡증은 다양한 위험요인에 따라서 발생 정도와 중증도(severity)에 차 이가 있다. 특히 병력을 통한 다양한 임상지표 중에서 남성, 고령, 코골이 소리가 크고, 수면 중 무호흡이 자주 반복되며, 체질량지수나 목둘레와 같이 비만을 반영하는 지표가 높고, 고혈압이 동반되어 있을수록 중등도(moderate)이상의 폐쇄 성수면무호흡증이 있을 가능성이 높은 것으로 알려져 있다 [19]. 흡연이나 음주도 코골이나 폐쇄성수면무호흡증의 발 생 및 호흡장애의 악화와 밀접한 관련이 있다[20-22]. 다낭 성난소증후군(polycystic ovary syndrome, PCOS), 갑상선 저하 증(hypothyroidism), 임신(pregnancy) 등과 같은 동반질환이나 상태는 폐쇄성수면무호흡증의 발생에 영향을 줄 수 있기 때문에 문진시 확인해야 한다[23-26]. 폐쇄성수면무호흡증 의 가족력에 있어서는 인종, 가계, 쌍둥이를 대상으로 시행 된 현재까지의 보고에 따르면 35∼40% 정도에서 상기도 확 장근의 기능, 악안면 골격계의 구조, 비만, 체내 지방의 분 포, 호흡기능조절능력 등에 유전적인 요인이 관련된다고 한다[27-29]. 또한 환자로부터 병력을 청취하는 과정에서 폐쇄성수면무호흡증에 이차적으로 동반될 수 있는 고혈압, 심혈관질환, 뇌졸증, 당대사기능장애, 집중력 저하로 인한 교통사고의 발생여부 및 작업생산성 저하 등과 같은 다양 한 합병증들을 확인해야 한다.

2) 이학적 검사(physical examination)

폐쇄성수면무호흡증의 주된 원인으로 비만은 매우 중요 한 역할을 차지한다. 비만은 상기도 주변 조직내에 지방침 착을 통해서 상기도의 내경이나 폐용적을 줄이고 상기도 내경을 유지하기 위한 상기도확장근이나 호흡중추에 관련 되는 근신경반응효과(neuromuscular response)를 감퇴시키는 것으로 알려져 있다[30,31]. 비만도를 측정하는 체질량 지수 (body mass index, BMI)를 이용한 역학연구에 따르면 비만이 심한 상위 사분위 군에서는 하위 사분위 군보다 상대적으 로 3배 이상 중등도 이상의 폐쇄성수면무호흡증이 관찰되 고, 시간 경과에 따른 체중의 변화가 수면 중 호흡장애지표 의 변화와 밀접한 연관성이 있다고 한다[19-32,33] 그밖에

체내지방 분포에 따른 비만정도를 확인시 중심성(central) 비 만을 반영하는 지표인 목둘레(neck circumference), 허리둘레 (waist girth) 등도 중등도 이상의 폐쇄성수면무호흡증과 연 관성이 있다[19].

폐쇄성수면무호흡증의 원인이 되는 비강과 인두를 포함 하는 상기도 내의 해부학적인 이상을 확인하고 평가하는 것 은 수술적 치료를 결정하기 위해서 매우 중요하다. 비강내 병변이 있는 경우에는 상기도에 대한 직접적인 기류의 흐름 에 영향을 줄 뿐 아니라 양압호흡기의 평균처방압력도 높일 수 있다[34]. 구개수구개인두성형술의 수술적 치료 결과를 결정하는 요인으로 편도 및 연구개를 포함하는 목안의 연조 직과 구인두내에서 혀의 상대적인 위치는 수면다원검사에서 보여주는 무호흡-저호흡지수(apnea-hypopnea index, AHI)보다 수술 결과의 예측에 더 효과적인 것으로 알려져 있다[35]. 이 러한 상기도 내부의 해부학적인 문제에 대한 평가는 비교 적 간단하게 편도크기 및 구개-혀위치 등을 확인할 수 있는 구인두 검사(Friedman stage 평가)부터 환자의 각성 또는 수 면상태에 따라 비강은 물론 하인두까지 포함하는 전체 상 기도의 변화를 확인할 수 있는 굴곡형 내시경(fiberoptic en- doscope)을 이용한 검사까지 여러 가지 방법을 이용해서 시 행할 수 있다[36-38]. 하악이나 상악의 발달장애와 같은 악 안면골격 구조의 이상은 이차적으로 상기도의 내경에 영향 을 줄 수 있으며 이러한 골격구조의 이상에 대한 정확한 진단은 악안면골격계에 대한 다양한 치료방법을 선택하는 데 도움을 줄 수 있다.

3) 상기도 방사선검사(upper airway radiographic evaluation)

상기도와 그 주변의 연조직이나 골격구조에 대한 평가는 다양한 방사선학적인 방법을 통하여 확인할 수 있으며, 이 를 위한 대표적인 검사방법으로는 cephalometry, CT scan, MRI 등이 있다[39-43]. 현재까지 이러한 방사선학적 검사를 이용한 폐쇄성수면무호흡증의 중증도와 연관된 상기도 및 그 주변조직의 특징에 대한 연구는 많이 보고되어 있으나 실질적으로 치료와 연관되어 임상적으로 이들 검사의 결과 가 어떻게 적용되어야 할지에 대해서는 논란이 있는 상태 이다.

4) 수면다원검사(polysomnography)

수면다원검사는 수면 중에 뇌파, 안전도, 심전도, 턱근육 근전도, 복부 및 흉부의 호흡운동, 코골이, 호흡기류, 혈중 산소농도, 수면 중 자세변화, 하지 근전도 등과 같이 인체로 부터 발생하는 여러가지 생리적, 물리적 신호를 확인하여 수면과 관련된 이상소견 및 수면질환여부를 확인하는 검사 이다[44]. 폐쇄성수면무호흡증과 관련된 지표로서 2007년 미국수면의학회(American Academy of Sleep Medicine, AASM)

(3)

에서는 최소한 10초 이상의 기간 동안 호흡진폭(respiratory signal amplitude)이 기저호흡진폭(baseline amplitude)에 비하여 90% 이상 감소된 상태가 적어도 그 기간 중 90% 이상을 차지하면서 호흡에 대한 노력이 유지되거나 증가되어 있는 경우를 폐쇄성 무호흡(obstructive apnea)으로 정의하며, 저호 흡(hypopnea)은 비강압력(nasal pressure)을 이용하여 최소한 10초 이상의 기간 동안 호흡진폭이 기저호흡진폭에 비하여 30% 이상 감소된 상태가 90% 이상을 차지하고 이러한 호 흡감소상태가 4% 이상의 혈중산소포화농도의 감소와 연관 되어 있는 경우로 정의한다[44]. 총 수면시간 당 무호흡과 저호흡의 합으로 정의되는 무호흡-저호흡지수는 폐쇄성수면 무호흡증의 중증도(severity)를 분류하는 지표로서 가장 널리 사용되고 있으며, 그 수치의 범위에 따라서 다음과 같이 중 증도를 나누게 된다[경도(mild, 5≤AHI<15); 중등도(moderate, 15≤AHI<30); 고도(severe, 30≤AHI)].

5) 주간 졸리움 평가검사-다중수면잠복기검사(multiple sleep latency test, MSLT)/각성유지검사(mainten- ance of wakefulness test, MWT)

다중수면잠복기검사는 주간 졸리움의 정도를 객관적으 로 평가하는 방법으로 일반적으로 전날 밤 시작된 수면다 원검사를 다음날 아침 종료한 후 대략 90∼180분 있다가 2 시간 간격으로 4∼5회 정도 반복 시행한다. 초기 4회 검사 에서 2회 이상 수면시작부터 렘수면(sleep onset REM, SOREM)이 나타난 경우에 의사의 재량에 따라 4회만 시행 할 수 있다. 검사실에서 불을 끈 후부터 뇌파상 첫 번째로 나타난 수면단계까지를 수면잠복기(sleep latency, SL)로 정의 한다. 검사 시작 후 20분이 지나도 잠들지 못한 경우에는 그대로 검사를 종료하고, 피검자가 잠든 경우에는 이후 15 분 동안 모니터링한 뒤 검사를 종료한다. 각 검사의 시작 및 종료 시각, 수면 잠복기, 입면시 렘수면 잠복기, 평균 수 면잠복기, 입면시 렘수면 출현 총 횟수 등을 분석해서 주간 졸리움의 정도, 기면증유무 등을 평가한다[45].

각성유지검사는 깨어 있는 상태를 유지할 수 있는 능력 을 평가하기 위한 방법으로 일반적으로 각성상태를 유지하 도록 교육한 후 조용한 암실에서 20/40분 동안 잠드는지를 모니터링한다. 검사 시작 후 20/40분내 피검자가 잠든 경우 또는 끝까지 각성을 유지한 경우 그대로 검사를 종료하며, 하루 동안 4∼5회 정도 반복 시행한다. 각 검사의 시작 및 종료 시각, 수면 잠복기, 평균 수면잠복기를 분석해서 주간 졸리움의 정도를 평가한다[45].

3. 폐쇄성수면무호흡증의 치료

폐쇄성수면무호흡증은 다양한 치료방법을 이용해서 장기 간의 안목을 가지고 다루어야 할 만성질환이다. 적절한 치

료결과를 얻기 위해서는 환자에 맞는 내과적, 외과적 치료 및 다양한 형태의 보조적인 방법을 종합적으로 고려해서 시행해야 한다. 이를 위해서는 치료를 시행하기 전 수면무 호흡의 중증도, 상기도 구조의 이상여부, 위험요인 및 치료 방법에 대한 환자의 선호도 등을 확인해야 하며 이를 바탕 으로 적절한 치료방법을 선택해야 한다.

1) 양압호흡기(positive airway pressure, PAP) 1981년 호주의 Sullivan에 의해 좁아진 상기도의 내경을 확 장시킨 상태로 유지하기 위한 방법으로 pneumatic splint라는 효과를 고려해서 처음 개발된 양압호흡기는 폐쇄성수면무 호흡증의 치료에서 가장 효과적으로 널리 이용되는 치료방 법 중 하나이다[46,47]. 기술의 진보와 함께 기류가 전달되 는 방식에 따라서 지속적(continuous PAP), 이중압력(bilevel PAP), 자동(auto PAP) 양압호흡기 등이 있으며 제조회사에 따라서 압력을 조절하는 모듈을 포함해서 다양한 조합의 장비들이 개발되어 있다[47]. 지속적 양압호흡기는 현재 중 등도와 고도의 폐쇄성수면무호흡증에는 표준 치료법으로, 경도의 폐쇄성수면무호흡증에는 선택적 치료법으로 사용 되고 있다[48]. 효과면에서 지속적 양압호흡기는 주간 졸리 움의 개선, 삶의 질의 향상 및 고혈압환자의 혈압 조절에 많은 도움을 주는 것으로 보고되고 있다[48]. 하지만, 적절 한 치료효과를 얻기 위해서는 양압호흡기를 장기간에 걸쳐 매일밤 착용해야 하고 사용시 다양한 문제점이 있을 수 있 기 때문에 환자의 순응도(adherence)가 현실적으로 높지 않 다라는 단점이 있다[49].

2) 행동요법(Behavioral treatment)

폐쇄성수면무호흡증을 치료하는 데 있어서 체중감량 (weight loss), 운동, 자세치료(positional therapy), 금주 및 금연 등은 적응증이 되는 환자에게 기본적으로 고려해야 할 치 료법이다[8]. 체중감량은 비만한 폐쇄성수면무호흡증 환자 의 무호흡-저호흡지수를 의미있게 낮추는 것은 물론 과체 중의 범위에 있는 환자에서도 치료에 도움이 된다[50]. 자 세치료는 수면 중 똑바로 누워서 자는 자세를 옆으로 눕도 록 변화시키게 하는 방법으로 이러한 수면자세의 변화는 상기도의 크기와 모양에 영향을 주면서 감소된 상기도의 면적를 증가시켜 준다[51]. 자세치료는 똑바로 누워있는 자 세에 비해서 측면으로 자세변화 시 두배이상 무호흡-저호 흡지수가 감소하는 환자에서 효과적인 이차치료 또는 일차 치료의 보조적인 치료법으로 시행될 수 있다[50].

3) 구강내장치(oral appliances)

구강내장치는 수면 중 착용하여 직접적으로 상기도를 넓 혀주거나 상기도 확장근의 근육긴장도를 증가시켜 상기도 폐쇄성(collapsibility)을 낮추는 방법으로 좁아진 상기도의 내

(4)

경을 개선시켜주는 치료방법이다[52]. 흔히 사용되는 구강 내장치로는 수면 중 위아래 치아에 착용하여 하악을 전방 으로 빼주도록 고정시켜주는 하악위치교정기(mandibular re- spositioning appliances, MRA)와 혀만을 앞으로 빼주도록 고정 시켜주는 혀견인장치(tongue retaining device, TRD) 등이 있 다. 앙압호흡기만큼 효과적이지는 않으나 구강내장치는 1) 양압호흡기보다 구강내장치를 선호하는 경우, 2) 양압호흡 기에 치료효과가 없는 경우, 3) 양압호흡기의 적응증이 되 지 않는 경우, 4) 체중감량과 수면자세치료 또는 양압호흡 기 치료에 실패한 경도 및 중등도 폐쇄성수면무호흡증의 치료에 적응이 될 수 있다[53]. 또한 체중감량이나 자세치 료에 효과가 없거나 적응증이 되지 않는 단순코골이 (primary snoring)환자의 치료에도 구강내장치를 시행할 수 있다[53]. 구강내장치를 시행할 수 있는 대상 환자는 건강 한 치아를 가지고 적절한 하악의 움직임과 함께 악관절장 애가 없으며 처방된 구강내장치를 제대로 관리할 수 있어 야 한다[53]. 그러나 구강내장치는 장기간 부적절하게 착용 시 악관절장애, 치아의 교정 및 교합에 문제가 발생할 수 있기 때문에 착용 후 지속적인 경과관찰이 반드시 필요하 다[53].

4) 수술적치료(surgical treatments)

해부학적으로 좁아진 상기도를 넓여주거나 인두확장근 의 긴장도를 높이기 위해서 시행하는 수술적 접근법은 폐 쇄성수면무호흡증을 치료하기 위해서 최초로 시행된 치료 방법이다. 현재까지 상기도를 구성하는 비강, 구강, 구인두, 하인두, 악안면 골격계 등과 같은 다양한 부위에 대한 수술 방법이 소개되어 있으며 시술되어야 할 수술부위의 범위에 따라서 동시 또는 단계적 수술법으로 시행될 수 있다[54].

이러한 상기도에 대한 수술적 치료 효과는 구조적으로 문 제가 있는 상기도 부위를 직접적으로 확장시켜 무호흡-저 호흡지수를 개선하는 치료효과 이외에 양압호흡기의 평균 처방압력을 낮추어 양압호흡기에 대한 순응도를 향상시키 는데 도움을 줄 수 있다[34,55,56].

구개수구개인두성형술(uvulopalatopharyngoplasty, UPPP)는 1981년 Fujita 등에 의해서 처음 소개된 이후로 현재까지 폐쇄성 수면무호흡증의 치료에 가장 흔하게 시행되는 술식이다[57].

해부학적으로 상기도를 막고 있는 비대한 연구개 및 목젖, 편도, 편도 주위 연조직을 제거한 후 적절하게 상기도가 넓 혀질 수 있도록 조정해 주는 이 술식은 수술자마다 다양한 형태(UPPP with uvula saving procedure, uvulopalatal flap, lateral pharyngoplasty, expanding sphincter pharyngoplasty, etc.)로 변형 되어 시행되고 있다[58-61]. 구개수구개인두성형술은 수술 로서 교정가능한 편도비대나 연구개 주변 연조직의 심한 해부학적 문제가 있는 경우에는 일차치료로서 시행할 수 있으나, 현재까지의 보고에 따르면 단독으로 시행하였을

때 무호흡-저호흡지수를 정상화 시킬지에 대해서는 논란이 있기 때문에 구강내장치나 양압호흡기가 처방되었던 중등 도 폐쇄성수면무호흡증 또는 양압호흡기가 처방되었던 고 도 폐쇄성수면무호흡증에 대한 이차치료로서 권장되고 있 다[54].

1990년대 중반부터 국내에서도 자주 시행되어 왔던 레이 저구개수성형술(laser assisted uvulopalatoplasty, LAUP)은 목안 의 늘어진 목젖과 연구개 일부를 레이저를 이용하여 절개 하는 술식이다. 그러나 많은 연구에서 수면 중 호흡장애의 개선에 크게 도움이 되지 않고, 술 후 심각한 합병증이 있을 수 있어 현재는 폐쇄성수면무호흡증의 치료방법으로는 추 천되고 있지 않다[54].

최근 폐쇄성수면무호흡증의 치료에 자주 시행되고 있는 대 표적인 최소침습수술로는 고주파치료(radiofrequency ablation, RFA), 연구개임플란트(palatal pillar implant) 등이 있다[54]. 고 주파치료는 연구개나 설근부의 연조직에 고주파를 이용하 여 발생시킨 조직내 열을 이용해서 해당 조직의 부피를 감 소시키고 강성도(stiffness)를 부여하는 술식이며, 연구개임플 란트는 연구개 내부에 특수하게 제작된 임플란트를 삽입하 여 연구개의 강성도를 증가시키는 방법이다[54,62,63] 이러 한 최소침습수술은 1) 양압호흡기 치료에 거부하거나 적응 을 못하는 환자, 2) 구강내장치가 효과적이지 않거나 바람 직하지 않은 경도 및 중등도 폐쇄성수면무호흡환자 등에서 고려할 수 있다[54].

좁아진 상기도를 거치지 않고 직접 기류를 폐에 전달할 수 있는 통로를 만들게 되는 기관절개술(tracheostomy)은 폐 쇄성수면무호흡증에 대한 단일치료로서 효과적이나 1) 다 른 치료방법이 없거나, 실패하거나, 이들 치료를 거부하는 환자에서 또는 2) 임상적으로 응급한 상황에서만 시행해야 한다[53].

상하악전진술(maxilla-mandibular advancement, MMA)은 좁 아진 상기도를 넓혀주기 위하여 악안면 골격에 절골술을 가한 후 전진시키는 술식이다[64]. 주로 해부학적으로 상하 악 감소증이나 하악 후퇴증(retrognathia)에 의하여 하인두와 구인두의 기도 협착이 있으며 1) 양압호흡기를 거부하거나 적응을 못하는 고도 폐쇄성수면무호흡환자, 또는 2) 구강내 장치가 효과적이지 않은 경도 또는 중등도 폐쇄성수면무호 흡환자에서 시행할 수 있다[54]. 그러나, 수술 및 수술 후 안정화될 때까지 많은 시간과 비용이 필요하고, 시행 후 치 아부정교합(dental malocclusion) 및 안면부감각이상(facial neu- rosensory deficits)이 자주 발생할 수 있으며, 특히 동양인에서 는 수술 후 상악과 하악돌출에 의한 미용적인 문제가 발생 할 수 있기 때문에 신중하게 수술을 고려해야 한다[64].

(5)

4. 조종사에서 폐쇄성수면무호흡증의 임상적 의미

아직까지 조종사에서 폐쇄성수면무호흡증과 연관된 연 구는 거의 찾아보기 힘든 상황이다. 따라서, 자동차사고와 폐쇄성수면무호흡증과의 관련 연구들, 미국연방항공청의 가이드에 기초한 현행 방침 등을 바탕으로 이에 대한 임상 적 의미를 생각해 보고자 한다.

폐쇄성수면무호흡증으로 인한 주간 졸리움과 집중력 감 소는 이차적으로 작업능력의 저하 및 자동차사고 발생의 위험도를 증가시킬 수 있으며 이미 이전부터 보고된 많은 관련연구결과들을 살펴보았을 때 폐쇄성수면무호흡증이 자동차사고의 뚜렷한 원인 중 하나라는 사실을 부인할 수 는 없다. 2009년 미국수면의학회에서 발표한 메타분석 결 과에 따르면 대조군인 정상인에 비해 폐쇄성수면무호흡증 이 있는 운전자에서 자동차사고가 일어날 확률(상대적 위 험도)이 2.43 (1.21∼4.89)배 높은 것으로 조사되었다. 바꿔 말하자면, 폐쇄성수면무호흡증이 없는 1명의 운전자에서 1 년 동안 자동차사고가 일어날 위험성이 0.08건이라고 가정 했을 때, 폐쇄성수면무호흡증이 있는 1명의 운전자에서 1 년 동안 자동차사고가 일어날 위험성은 0.19 (0.10∼0.39)건 인 것이다[65]. 아울러, 체질량지수(body mass index, BMI)가 높을수록, 폐쇄성수면무호흡증의 중증도(무호흡-저호흡 지 수로 측정)가 높을수록, 산소포화도가 낮을수록, 주간 졸리 움이 심할수록 자동차사고 발생 가능성이 높을 것으로 예 측되나 이에 대한 좀 더 명확한 연구들이 필요한 상황이다.

폐쇄성수면무호흡증이 있는 환자들을 치료한 후 자동차 사고의 발생빈도를 알아본 연구결과들을 살펴보았을 때, 양압호흡기, 상기도 수술 등 치료를 받은 후 자동차사고의 발생빈도가 뚜렷하게 감소하는 것으로 나타났다. 특히, 최 근 보고된 메타분석 결과에 따르면 양압호흡기 치료 후 자 동차사고가 일어날 위험도가 평균 72.3 (65∼78)% 감소하는 것으로 조사되었다[66]. 또한, 수술 후 자동차사고 위험도를 평가한 연구에서도 이와 비슷한 결과를 보였다[67].

미국연방항공청(Federal Aviation Administration, FAA)에서는 조종사나 관제사의 업무에 영향을 미칠 수 있는 각성과 관련 된 수면장애에 관심을 기울이고 있다. 특히, 기억력 및 집중 력 저하, 심부정맥 등과 같은 수면무호흡과 관련된 증상 및 합병증이 조종사나 관제사의 미묘한 또는 갑작스러운 업무능 력소실에 영향을 줄 수 있기 때문이다. 항공전문의사(Aviation Medical Examiner, AME)를 위한 미국연방항공청의 가이드에 기초한 현행 방침은 다음과 같다(http://aviationmedicine.com).

1) 수면무호흡이 있는 경우 중증도와 상관없이 모든 종류 의 의료 인증에 대해 부적격으로 간주한다[any degree of sleep apnea is disqualifying for all classes of medical certification].

2) 항공전문의사는 수면무호흡이 있는 조종사를 위한 의

료 인증에 대한 초기 면제를 부여할 수 있는 권한이 없다 [AMEs do not have the authority to grant an initial waiver for medical certification for pilots with sleep apnea].

3) 수면무호흡으로 진단 받은 조종사는 14 CFR 67.401의 특별 교부 조항 하에서 의료 인증을 받을 수 있다[Pilots diagnosed with sleep apnea may be granted medical certification under the Special Issuance provisions of 14 CFR 67.401].

4) 관제사는 지역 항공의무관으로부터 특별한 배려를 받 을 수 있다[Controllers may get Special Consideration from the Regional Flight Surgeon].

5) 수면무호흡 평가를 위한 미국연방항공청의 프로토콜 은 재인증 요청을 위한 검사 절차를 설명한 것이다[The FAA Protocol for Evaluation of Sleep Apnea outlines procedures for testing in support of recertification requests].

6) 필수 항목으로는 ① 치료 후 split-study 또는 이차 수면 다원검사, ② 정상범위의 각성유지검사 또는 다중수면잠복 기검사, ③ 조종사/관제사가 주간 졸리움의 증상이 없다는 문서이다[The essential elements are a split-study or second PSG following treatment, a normal MWT or MSLT and documentation that the pilot/controller no longer experiences any daytime sleepiness].

7) 수술적 치료를 위해서는 각성유지검사가 필요하다[For surgical correction, a MWT is required].

8) 비수술적 치료시에 미국연방항공청은 임상적으로 확 실하게 주간 졸리움이 없는 경우에는 각성유지검사의 면제 를 고려할 수 있다[For non-surgical cases, the FAA will consider a waiver without the MWT if the clinical narrative is very supportive and clearly indicates no evidence of daytime sleepiness].

9) 검증과정 중에 잠재적인 지연을 피하기 위하여 모든 제출건에 대해 각성유지검사를 권장한다[VFS recommends the MWT for all submissions to avoid potential delays in processing].

10) 각 개인은 수면무호흡에 대한 치료를 받아들이고 따 라야 한다[The individual must tolerate and comply with the treatment for OSA].

11) 미국연방항공청은 대개 특별 교부 의료 인증을 유지 하기 위한 필수조건으로 치료를 필요로 하는 개인들에 대 해 의사들이 작성한 연간 현재 상태보고서를 요구한다[The FAA usually requests an annual physician current status report in individuals requiring treatment as a requirement to maintain special issuance medical certification].

앞서 언급한 자동차사고와 폐쇄성수면무호흡증과의 관 련 연구들과 미국연방항공청의 가이드에 기초한 현행 방침 들을 고찰한 결과 폐쇄성수면무호흡증으로 인한 주간 졸리 움, 집중력 감소, 심부정맥 등과 같은 증상 및 합병증은 조 종사의 미묘한 또는 갑작스러운 업무능력소실에 영향을 미

(6)

쳐 중대한 사고의 발생 위험도를 증가시키는 것으로 생각 된다. 그러므로, 조종사에서 코골이, 주간 졸리움 등과 같은 소견 또는 증상이 있어 폐쇄성수면무호흡증이 의심되는 경 우에는 반드시 빠르고 정확한 진단 및 치료가 필요하다. 아 울러, 폐쇄성수면무호흡증으로 인한 개인적, 국가적 손실을 예방하고 최소화하기 위해서는 폐쇄성수면무호흡증이 있 거나 의심되는 조종사들에 대한 정부차원의 관련규정정비 가 필요할 것이다.

참고문헌

1. Pevernagie D, Aarts RM, De Meyer M. The acoustics of snoring.

Sleep Med Rev 2010;14:131-144.

2. Liistro G, Stanescu DC, Veriter C, Rodenstein DO, Aubert- Tulkens G. Pattern of snoring in obstructive sleep apnea patients and in heavy snorers. Sleep 1991;14:517-525.

3. Lugaresi E, Cirignotta F, Montagna P. Pathogenic aspects of snoring and obstructive apnea syndrome. Schweiz Med Wochenschr 1988;118:

1333-1337.

4. Stradling JR, Crosby JH. Predictors and prevalence of obstructive sleep apnoea and snoring in 1001 middle aged men. Thorax 1991;46:85-90.

5. Lugaresi E, Cirignotta F, Coccagna G, Piana C. Some epidemiological data on snoring and cardiocirculatory disturbances. Sleep 1980;3:221-224.

6. Hoffstein V. Apnea and snoring: state of the art and future directions.

Acta Otorhinolaryngol Belg 2002;56:205-236.

7. American Academy of Sleep Medicine. International classi- fication of sleep disorders. 2nd ed. Diagnostic and coding manual.

Westchester, IL: American Academy of Sleep Medicine, 2005.

8. Epstein LJ, Kristo D, Strollo PJ Jr, Friedman N, Malhotra A, Patil SP, et al. Clinical guideline for the evaluation, management and long-term care of obstructive sleep apnea in adults. J Clin Sleep Med 2009;5:263-276.

9. Eckert DJ, Malhotra A. Pathophysiology of adult obstructive sleep apnea. Proc Am Thorac Soc 2008;5:144-153.

10. Shamsuzzaman AS, Gersh BJ, Somers VK. Obstructive sleep apnea: implications for cardiac and vascular disease. JAMA 2003;290:

1906-1914.

11. Young T, Palta M, Dempsey J, Skatrud J, Weber S, Badr S. The occurrence of sleep-disordered breathing among middle-aged adults. N Engl J Med 1993;328:1230-1235.

12. Kim J, In K, Kim J, You S, Kang K, Shim J, et al. Prevalence of sleep-disordered breathing in middle-aged Korean men and women. Am J Respir Crit Care Med 2004;170:1108-1113.

13. Peppard PE, Young T, Palta M, Skatrud J. Prospective study of the association between sleep-disordered breathing and hypertension. N Engl J Med 2000;342:1378-1384.

14. Punjabi NM, Polotsky VY. Disorders of glucose metabolism in sleep apnea. J Appl Physiol 2005;99:1998-2007.

15. Peker Y, Carlson J, Hedner J. Increased incidence of coronary artery disease in sleep apnoea: a long-term follow-up. Eur Respir J 2006;

28:596-602.

16. Sassani A, Findley LJ, Kryger M, Goldlust E, George C, Davidson TM. Reducing motor-vehicle collisions, costs, and fatalities by treating

obstructive sleep apnea syndrome. Sleep 2004;27:453-458.

17. Lindberg E, Carter N, Gislason T, Janson C. Role of snoring and daytime sleepiness in occupational accidents. Am J Respir Crit Care Med 2001;164:2031-2035.

18. Lam JC, Lam B, Lam CL, Fong D, Wang JK, Tse HF, et al. Obstructive sleep apnea and the metabolic syndrome in community- based Chinese adults in Hong Kong. Respir Med 2006;100:980-987.

19. Young T, Shahar E, Nieto FJ, Redline S, Newman AB, Gottlieb DJ, et al. Predictors of sleep-disordered breathing in community-dwelling adults: the Sleep Heart Health Study. Arch Intern Med 2002;162:893-900.

20. Wetter DW, Young TB, Bidwell TR, Badr MS, Palta M.

Smoking as a risk factor for sleep-disordered breathing. Arch Intern Med 1994;154:2219-2224.

21. Taasan VC, Block AJ, Boysen PG, Wynne JW. Alcohol increases sleep apnea and oxygen desaturation in asymptomatic men. Am J Med 1981;71:240-245.

22. Mitler MM, Dawson A, Henriksen SJ, Sobers M, Bloom FE.

Bedtime ethanol increases resistance of upper airways and produces sleep apneas in asymptomatic snorers. Alcohol Clin Exp Res 1988;12:801-805.

23. Fogel RB, Malhotra A, Pillar G, Pittman SD, Dunaif A, White DP. Increased prevalence of obstructive sleep apnea syndrome in obese women with polycystic ovary syndrome. J Clin Endocrinol Metab 2001;86:1175-1180.

24. Rajagopal KR, Abbrecht PH, Derderian SS, Pickett C, Hofeldt F, Tellis CJ, et al. Obstructive sleep apnea in hypo- thyroidism. Ann Intern Med 1984;101:491-494.

25. Pien GW, Fife D, Pack AI, Nkwuo JE, Schwab RJ. Changes in symptoms of sleep-disordered breathing during pregnancy. Sleep 2005;

28:1299-1305.

26. Izci B, Vennelle M, Liston WA, Dundas KC, Calder AA, Douglas NJ. Sleep-disordered breathing and upper airway size in pregnancy and post-partum. Eur Respir J 2006;27:321-327.

27. Redline S, Tishler PV, Tosteson TD, Williamson J, Kump K, Browner I, et al. The familial aggregation of obstructive sleep apnea. Am J Respir Crit Care Med 1995;151(3 Pt 1):682-687.

28. Casale M, Pappacena M, Rinaldi V, Bressi F, Baptista P, Salvinelli F. Obstructive sleep apnea syndrome: from phenotype to genetic basis. Curr Genomics 2009;10:119-126.

29. Redline S, Tishler PV. The genetics of sleep apnea. Sleep Med Rev 2000;4:583-602.

30. Babb TG, Wyrick BL, DeLorey DS, Chase PJ, Feng MY. Fat distribution and end-expiratory lung volume in lean and obese men and women. Chest 2008;134:704-711.

31. Schwartz AR, Patil SP, Laffan AM, Polotsky V, Schneider H, Smith PL. Obesity and obstructive sleep apnea: pathogenic mechanisms and therapeutic approaches. Proc Am Thorac Soc 2008;5: 185-192.

32. Peppard PE, Young T, Palta M, Dempsey J, Skatrud J.

Longitudinal study of moderate weight change and sleep-disordered breath- ing. JAMA 2000;284:3015-3021.

33. Newman AB, Foster G, Givelber R, Nieto FJ, Redline S, Young T. Progression and regression of sleep-disordered breathing with changes in weight: the Sleep Heart Health Study. Arch Intern Med 2005;165:2408-2413.

34. Friedman M, Tanyeri H, Lim JW, Landsberg R, Vaidyanathan K, Caldarelli D. Effect of improved nasal breathing on obstructive sleep apnea. Otolaryngol Head Neck Surg 2000;122:71-74.

(7)

35. Li HY, Wang PC, Lee LA, Chen NH, Fang TJ. Prediction of uvulopalatopharyngoplasty outcome: anatomy-based staging system versus severity-based staging system. Sleep 2006;29:1537-1541.

36. Friedman M, Ibrahim H, Joseph NJ. Staging of obstructive sleep apnea/hypopnea syndrome: a guide to appropriate treatment. Laryngoscope 2004;114:454-459.

37. Woodson BT, Naganuma H. Comparison of methods of airway evaluation in obstructive sleep apnea syndrome. Otolaryngol Head Neck Surg 1999;120:460-463.

38. Rabelo FA, Braga A, Küpper DS, De Oliveira JA, Lopes FM, de Lima Mattos PL, et al. Propofol-induced sleep: polysomnographic evaluation of patients with obstructive sleep apnea and controls.

Otolaryngol Head Neck Surg 2010;142:218-224.

39. Yucel A, Unlu M, Haktanir A, Acar M, Fidan F. Evaluation of the upper airway cross-sectional area changes in different degrees of severity of obstructive sleep apnea syndrome: cephalometric and dynamic CT study. AJNR Am J Neuroradiol 2005;26:2624-2629.

40. Lowe AA, Fleetham JA, Adachi S, Ryan CF. Cephalometric and computed tomographic predictors of obstructive sleep apnea severity. Am J Orthod Dentofacial Orthop 1995;107:589-595.

41. Endo S, Mataki S, Kurosaki N. Cephalometric evaluation of craniofacial and upper airway structures in Japanese patients with obstructive sleep apnea. J Med Dent Sci 2003;50:109-120.

42. Lee RW, Sutherland K, Chan AS, Zeng B, Grunstein RR, Darendeliler MA, et al. Relationship between surface facial dimensions and upper airway structures in obstructive sleep apnea. Sleep 2010;33:

1249-1254.

43. Schwab RJ, Pasirstein M, Pierson R, Mackley A, Hachadoorian R, Arens R, et al. Identification of upper airway anatomic risk factors for obstructive sleep apnea with volumetric magnetic resonance imaging. Am J Respir Crit Care Med 2003;168:522-530.

44. Iber C, Ancoli-Israel S, Chesson AL, Quan SF. The AASM manual for the scoring of sleep and associated events: rules, terminology and technical specifications. Westchester, IL: American Academy of Sleep Medicine, 2007.

45. Coelho FM, Narayansingh M, Murray BJ. Testing sleepiness and vigilance in the sleep laboratory. Curr Opin Pulm Med 2011;17:

406-411.

46. Sullivan CE, Issa FG, Berthon-Jones M, Eves L. Reversal of obstructive sleep apnoea by continuous positive airway pressure applied through the nares. Lancet 1981;1:862-865.

47. Gay P, Weaver T, Loube D, Iber C. Evaluation of positive airway pressure treatment for sleep related breathing disorders in adults. Sleep 2006;29:381-401.

48. Kushida CA, Chediak A, Berry RB, Brown LK, Gozal D, Iber C, et al. Practice parameters for the use of continuous and bilevel positive airway pressure devices to treat adult patients with sleep-related breathing disorders. Sleep 2006;29:375-380.

49. Bollig SM. Encouraging CPAP adherence: it is everyone's job. Respir Care 2010;55:1230-1239.

50. Morgenthaler TI, Kapen S, Lee-Chiong T, Alessi C, Boehlecke B, Brown T, et al. Practice parameters for the medical therapy of obstructive sleep apnea. Sleep 2006;29:1031-1035.

51. Pevernagie DA, Stanson AW, Sheedy PF 2nd, Daniels BK, Shepard JW Jr. Effects of body position on the upper airway of patients

with obstructive sleep apnea. Am J Respir Crit Care Med 1995;152:

179-185.

52. Ferguson KA, Cartwright R, Rogers R, Schmidt-Nowara W.

Oral appliances for snoring and obstructive sleep apnea: a review. Sleep 2006;29:244-262.

53. Kushida CA, Morgenthaler TI, Littner MR, Alessi CA, Bailey D, Coleman J Jr, et al. Practice parameters for the treatment of snoring and Obstructive Sleep Apnea with oral appliances: an update for 2005. Sleep 2006;29:240-243.

54. Aurora RN, Casey KR, Kristo D, Auerbach S, Bista SR, Chowdhuri S, et al. Practice parameters for the surgical modifications of the upper airway for obstructive sleep apnea in adults. Sleep 2010;33:1408-1413.

55. Friedman M, Soans R, Joseph N, Kakodkar S, Friedman J. The effect of multilevel upper airway surgery on continuous positive airway pressure therapy in obstructive sleep apnea/hypopnea syndrome. Laryngoscope 2009;

119:193-196.

56. Chandrashekariah R, Shaman Z, Auckley D. Impact of upper airway surgery on CPAP compliance in difficult-to-manage obstructive sleep apnea. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 2008;134:926-930.

57. Fujita S, Conway W, Zorick F, Roth T. Surgical correction of anatomic azbnormalities in obstructive sleep apnea syndrome: uvulopalato- pharyngoplasty. Otolaryngol Head Neck Surg 1981; 89:923- 934.

58. Neruntarat C. Uvulopalatal flap for obstructive sleep apnea: short-term and long-term results. Laryngoscope 2011;121:683-687.

59. Choi JH, Kim EJ, Cho WS, Kim YS, Choi J, Kwon SY, et al. Efficacy of single-staged modified uvulopalatopharyngoplasty with nasal surgery in adults with obstructive sleep apnea syndrome. Otolaryngol Head Neck Surg 2011;144:994-999.

60. Pang KP, Woodson BT. Expansion sphincter pharyngoplasty: a new technique for the treatment of obstructive sleep apnea. Otolaryngol Head Neck Surg 2007;137:110-114.

61. Cahali MB. Lateral pharyngoplasty: a new treatment for obstructive sleep apnea hypopnea syndrome. Laryngoscope 2003;113:1961-1968.

62. Woodson BT, Steward DL, Weaver EM, Javaheri S. A randomized trial of temperature-controlled radiofrequency, continuous positive airway pressure, and placebo for obstructive sleep apnea syndrome. Otolaryngol Head Neck Surg 2003;128:848-861.

63. Friedman M, Schalch P, Lin HC, Kakodkar KA, Joseph NJ, Mazloom N. Palatal implants for the treatment of snoring and obstructive sleep apnea/hypopnea syndrome. Otolaryngol Head Neck Surg 2008;138:209-216.

64. Holty JE, Guilleminault C. Maxillomandibular advancement for the treatment of obstructive sleep apnea: a systematic review and meta-analysis.

Sleep Med Rev 2010;14:287-297.

65. Tregear S, Reston J, Schoelles K, Phillips B. Obstructive sleep apnea and risk of motor vehicle crash: systematic review and meta-analysis.

J Clin Sleep Med 2009;5:573-581.

66. Tregear S, Reston J, Schoelles K, Phillips B. Continuous positive airway pressure reduces risk of motor vehicle crash among drivers with obstructive sleep apnea: systematic review and meta- analysis. Sleep 2010;33:1373-1380.

67. Haraldsson PO, Carenfelt C, Lysdahl M, Tingvall C. Does uvulopalatopharyngoplasty inhibit automobile accidents? Laryngoscope 1995;

105:657-661.

참조

관련 문서

Obstructive sleep apnea and cephalometric roentgenograms: the role of anatomic upper airway abnormalities in the definition of abnormal breathing during sleep.. Fujita S,

Daytime pulmonary hyper- tension in patients with obstructive sleep apnea: the effect of conti- nuous positive airway pressure on pulmonary hemodynamics.. Cloning and expres- sion

The effect of con- tinuous positive airway pressure treatment on insulin sensitivity in patients with obstructive sleep apnoea syndrome and type 2 diabetes.. Babu AR,

Changes in pharyngeal cross-sectional area with posture and application of continuous positive airway pressure in patients with obstructive sleep apnea.. Decision

Effect of continuous positive airway pressure (CPAP) therapy on IL-23 in patients with obstructive sleep apnea. Factors predicting CPAP adherence in obstructive sleep apnea

The present study was performed to investigate how apnea-hypopnea, that possibly causes breathing disturbance during sleep, can affect sleep pattern in patients with OSAS..

laser: laser-assisted UPPP, J Otolaryngol 1994;23:395-8. Radiofrequency volumetric tissue reduction of the palate in subjects with sleep-disordered breathing. Surgical treatment

Hwang, “Monitoring Progress and Adherence with Positive Airway Pressure Therapy for Obstructive Sleep Apnea: The Roles of Telemedicine and Mobile Health Applications.,”