Chapter 3. 염증과 복구 (Inflammation and Repair)

Chapter 3. 염증과 복구

(Inflammation and Repair)

1. 염증이란 무엇인가

정의 :

① 국소적인 자극에 대한 혈관이 있는 살아있는 조직의 반응

② 손상부위를 국소화시키고 정상상태로 회복하려는 개체의 방어기전

손상에 대한 즉각적인 반응으로부터 수복(치유)에 이르는 일련의 형태 학적 및 기능적인 모든 과정

염증의 원인

- 조직 손상을 일으키는 모든 인자 1) 물리적 요인

화상, 자외선, 방사선, 전기, 타박상 2) 화학적 요인

산, 알칼리, 산화제, 알코올 3) 생물성원인 - 미생물 감염

세균, 바이러스, 진균, 리켓치아, 기생충 4) 면역반응 : 항원-항체반응

과민반응, 자가면역 등

염증의 형태

1)급성염증(acute inflammation)

2)만성염증(chronic inflammation)

급성염증 acute inflammation

국소증상

1) 혈관확장에 의한 발적(redness) 2) 부종에 의한 종창(swelling)

3) 발열물질에 의한 발열(heat)

4) 히스타민(histamine)과 부종에 의한 통증(pain) 5) 통증과 종창에 의한 기능장애(loss of function)

전신증상

• 발열

• 피로, 수면의 변화, 식욕감퇴

• 간에서의 단백질 대사 변화

• 부신피질 호르몬의 증가

• 혈관내 백혈구의 수 변화

급성 염증의 기전

급성 염증의 과정

:2,3일 또는 2-3주 이내 손상에 대한 즉각적, 초기에 나타나 는 반응

(1) 혈액역동학적 변화 - 혈류량 증가와 혈관확장 (2) 혈관 투과성 증가

(3) 백혈구의 변연화(leukocytic margination)

급성 염증의 기전

(1) 혈액역동학적 변화 - 혈류량 증가와 혈관확장

• 혈류의 양 증가

: 세동맥의 일시적 혈관수축(vasoconstriction) 후 혈관확장(vasodilation), 혈류의 속도 감소

• Lewis’s triple response

: 홍조(flush), 발적(flare), 두드러기(wheal)

(2) 혈관투과성 증가 (vascular permeability)

• protein-rich fluid가 사이질(interstitium)로 유출(exudate)

• 혈관내피세포의 수축

• 혈관내피세포의 괴사 및 탈락 – 모세혈관, 세정맥 및 세동맥 (괴사를 수반하고 떨어져나감)

• 직접적인 내피세포의 손상 - 백혈구에 의한 내피세포의 손상

(3) 백혈구의 침윤 - 세포성 작용(cellular events)

1) 변연화(margination), 부착 및 침투(adhesion and transmigration) : leukocyte에 있는 접착분자와 내피세포 표면의 접착분자와 서로 결

합(유착, 유주)

2) 화학운동성(chemokinetics)과 화학주성(chemotaxis)

: 백혈구를 조직안쪽으로 불러들이는 기능. 다양한 속도로 모든 granulocytes, monocytes, lymphocytes들이 조직내로 이동.

(4) 탐식과정 - 식세포작용(phagocytosis)

인식 및 부착(recognition and attachment), 섭취(engulfment), 파괴(degradation)

① 탐식세포(phagocyte) - microphage, macrophage

② 과정 - 인식(recognition)과 부착(attachment), 섭취(engulfment) : phagosome + lysosome → phagolysosome

살균(killing) 또는 파괴(degradation)

급성 염증의 화학적 매개체

(Chemical mediators in acute inflammation)

• 작용기전에 따라,

1. 혈관투과성에 변화를 일으키는 물질 2. 화학주성을 일으키는 물질

3. 혈관확장을 유도하는 물질 4. 조직을 파괴하는 물질

5. 통증유발

급성 염증의 화학적 매개체

1. 혈관 활성 아민류 (vasoactive amines):

Histamine 과 serotonin

: 염증초기 혈관확장 및 투과성 증가

• 비만세포(mast cell)에 많이 존재. 그외 호염구나 혈소판 에도 존재.

• 소동맥 확장, 소정맥의 투과성 증가

• 페니실린 쇼크, 알러지성 질환

2. 혈장내 단백분해효소(plasma protease)

1) 보체계(complement system)

a) 혈관의 변화: 혈관투과성 , 혈관확장.

b) 백혈구의 부착, 화학주성, 활성화 c) 식세포작용증대

d) 막공격체(membrane attack complex; MAC) 형성

2) 키닌계(kinin system)

: 브라디키닌(bradykinin)이 대표적.

평활근의 수축유발. 혈관 확장. 통증유발.

Histamine의 효과와 유사.

3) 혈액응고계(clotting system)

• Hageman factor에 의해 활성화.

• 트롬빈(thrombin): 백혈구의 부착 증가. 섬유아세포(fibroblast)의 증식 유도

3. 아라키돈산 대사물질(arachidonic acid(AA) metabolites)

: 빨리 생성되어 국소적으로 작용하다가 자발적으로 또는 효소에 의해 제거됨. 세포막의 인지질에 존재.

a) 프로스타글란딘(prostaglandin);

prostacyclin, thromboxane – 발열, 통증, 혈관확장 b) 류코트리엔(leukotriene)

– 혈관수축, 혈관투과성 증가, 화학주성

4. 혈소판 활성화 인자(platelet activating factor, PAF):

혈관투과성 증가, 혈소판의 응집, 혈관수축, 프로스타글란딘 형성

5. 리보솜 성분(lysosomal constituents) : 과립백혈구에

존재. 리소좀내의 단백질 분해효소가 분비되어 혈관투과성 증가

6. 사이토카인(cytokine):

활성화된 림프구나 단핵구에서 분비되는 펩타이드.

종류 - 인터페론(interferon), 인터루킨-1(IL-1), 종양괴사인자(TNF)

7. 산소유래 유리기(oxygen derived free radicals) :혈관내피세포의 파괴 혈관투과성증가.

급성염증의 경과

①

: 자극이 작고 크기가 작을 때 정상 상태로 회복.

②

: 화농성 세균의 경우 많은 호중구의 유입과 더불어 조직의 파괴로 농양 형성.

③

: 자극 소멸 후 조직의 파괴가 심한 경우 흉터를 남김.

④

: 자극이 지

속되는 경우.

만성 염증(Chronic inflammation)

• 만성 염증의 원인

1) 급성 염증이 치유되지 않는 경우 (결핵균, 매독, 나균)

2) 지속적으로 독성물질에 노출되거나 동일한 장소에 급성 염증이 반복 발생

3) 자가면역 : 처음부터 만성염증으로 출발

조직학적 소견

 만성 염증의 특징

1) 단핵세포(mononuclear cell)의 침윤: monocyte(혈액), Kuffer cell(간), aveolar macrophage(폐), osteoclast(뼈) 2) 모세혈관의 증식, 혈관내피증식

3) 결합조직(섬유모세포, 아교세포)의 증가로 섬유화 (fibrosis)

4) 조직의 파괴

급성 및 만성 염증의 형태학적 양상

1) 장액성 염증(serous inflammation)

• 경한 화상의 경우 물집(수포)이 잡히는 정도.

• 염증 급성기, 수분이 많은 저단백성 삼출물

• 콧물, 복수 등

2) 섬유소성 염증(fibrinous inflammation)

• 혈관투과성 증가로 인한 조직내 삼출액에 섬유성 물질.

• 혈장단백과 고체화된 삼출물

• 류마티스염 환자의 심낭의 섬유소, 폐렴시 폐포내 섬유소(육아 조직으로 발달)

3) 화농성 염증(suppurative inflammation)

 농 또는 화농성 삼출물(고름)

 많은 염증세포의 집중으로 농양이 차게 됨.

 급성충수염(acute appendicitis)

4) 출혈성 염증(hemorrhagic inflammation)

 혈관이 파열되면 -> 출혈성 삼출물

 섬유소성 염증과 화농성 염증이 함께 유발

 심한 독감의 합병증인 급성출혈성폐렴

5) 막 또는 위막성 염증

(pseudomembranous inflammation)

 탄력성 혼탁한 회색 백막 형성

 강력한 괴사성 독소에 의한 급성 염증반응의 결과

 괴사세포 + 섬유소성 삼출물 + 백혈구 6) 카타르염증(catarrhal inflammation)

 장액 + 점액의 삼출물

 기도나 소화관의 점막표면

 카타르성 비염

염증의 특수한 형태

1) 궤양(ulcer)

• 조직표면에 염증(괴사)이 생겨서 그 일부가 떨어져 나가 는 현상.

• 피부, 위장관이나 비뇨기관.

• 급성의 경우 - 백혈구(호중구) 침윤, 혈관확장

• 만성의 경우 - 섬유모세포의 증식, 반흔형성. 림프구와 대 식세포의 침윤.

• 샘창자궤양, 위궤양

2) 고름집, 농양(abscess)

 화농성 염증

 괴사조직+호중구+세균의 혼합물

 섬유화 -> 농양벽 형성 : 항생제가 내부로 침투못해 배농 또는 외과적 제거

3) 만성 육아종성 염증

(Chronic granulomatous inflammation):

- 만성염증의 특징.

- 조직학적으로 육아종(granuloma) 형성.

- 대식세포 기원의 유상피세포(epithelioid cell)와 거대세 포(giant cell)로 결절 형성.

- 결핵(tuberculosis), 심부 진균감염(deep fungal infection), 매독(syphilis), 나병(leprosy)

재 생

• 재생(regeneration)

: 손상된 조직이 남아있는 원래의 실질세포로 대치되는 것

• 체세포의 재생능력에 따른 세포의 종류 : 불안정세포(labile cell)

안정세포(stable cell)

영구세포(permanent cell)

복 구

• 손상된 조직이 염증과정을 거쳐 결합조직으로 치환 → 영구적인 반흔을 남기면서 치유되는 것

반흔, 흉터(scar): 결합조직으로 대치되는 형상

• 육아조직(granulation tissue) : 손상 후 염증세포의 침윤과 함께 섬유모세포와 새로운 작은 혈관이 증식하여 3~5일 이내 형성

• 섬유화(fibrosis) : 섬유모세포로부터 교원질(collagen)이 생성되어 세포 사이에 침착

과정

1. 혈관신생(angiogenesis or neovascularization)

① 기존 혈관에서 가지를 뻗어 새로운 모세혈관 형성

2. 섬유화(fibrosis or fibroplasia)

① 섬유모세포의 이주와 증식

② 섬유모세포에 의한 교원질 축적 3. 반흔조직(scar tissue) 형성

상처치유

• 상처(창상) : 외인과 내인에 의한 조직의 손상과 결손 (wound)

• 상처치유(wound healing) : 각종 조직변화에 의해 결손 부위가 완전히 치유되거나 반흔을 남기고 치유되는 기전

상처치유의 유형

① 1차 치유

조직의 손상이 경미하여 상처의 양끝이 서로 닿은 상태로 수복이 일어나는 경우

: 최소한의 육아조직 형성으로 치유되는 것 큰 반흔을 남기지 않음

② 2차 치유

: 조직의 결손이 크거나 대량의 괴사조직 생김 → 염증반응 심함, 오랫동안 지속

→ 생성되는 육아조직 많음, 수복 지연

→ 치유병소 부위에 큰 반흔의 형태로 치유

참고문헌

정형재 외. 알기쉬운 인체병리학, 정담미디어, 2013

김민수 외(Catherine et al., 원저). 치료사를 위한 병리학, 이퍼블릭, 2010.